تعتمد الصحة الخلوية على التوازن الدقيق لإنتاج البروتين، وطي البروتين، وتحلله-وهي عملية تعرف باسم توازن البروتين. عندما ينهار هذا التوازن، تتراكم الخلايا بروتينات غير مطوية، مما يؤدي إلى خلل وظيفي وتسارع الشيخوخة. لقد حول الباحثون الذين يستكشفون التدخلات الأيضية انتباههم إلىحقن 5 أمينو 1mq الببتيدكأداة واعدة لدعم آليات مراقبة جودة البروتين. يُظهر مركب الجزيء الاصطناعي الصغير هذا، 5 أمينو 1mq، قدرات فريدة في أبحاث التمثيل الغذائي الخلوي عن طريق تثبيط نشاط نيكوتيناميد N- ميثيل ترانسفيراز (NNMT). إن فهم كيفية تأثير هذا المركب على مسارات استقلاب البروتين يفتح آفاقًا جديدة لدراسة صيانة الخلايا وطول العمر.
1. المواصفات العامة (في المخزون)
(1) API (مسحوق نقي)
(2) أقراص
(3) الحقن
(4) كبسولات
(5) السائل
2. التخصيص:
سوف نتفاوض بشكل فردي، OEM/ODM، بدون علامة تجارية، للبحث العلمي فقط.
الكود الداخلي:KP-3-5/002
ننموتي كاس 42464-96-0
الصيغة الجزيئية: C10H11N2.I
رمز النظام المنسق: غير متاح
الوزن الجزيئي: 286.11
رقم إينكس: 464-196-0
السوق الرئيسية: الولايات المتحدة الأمريكية، أستراليا، البرازيل، اليابان، ألمانيا، إندونيسيا، المملكة المتحدة، نيوزيلندا، كندا الخ.
التحليل: HPLC، LC-MS، HNMR
الدعم التكنولوجي: قسم البحث والتطوير-4
كيف يؤثر حقن الببتيد 5 Amino 1MQ على أبحاث استقلاب البروتين؟
فهم تثبيط NNMT وتوازن الطاقة الخلوية
تؤثر الطريقة التي تستخدم بها الخلايا الطاقة على توازن البروتين بطريقة أساسية. يعمل حقن الببتيد 5 أمينو 1mq عن طريق ملاحقة NNMT، وهو إنزيم يتحكم في استقلاب النيكوتيناميد ويتم التعبير عنه بشكل كبير في الأنسجة الدهنية. عندما يرتفع نشاط NNMT، فإنه يستخدم النيكوتيناميد ويجعل كمية أقل من NAD+ متوفرة في الخلايا. NAD+ هو أنزيم مساعد ضروري لعدد كبير من الأحداث الأيضية. يرفع هذا المركب مستويات NAD+ عن طريق منع NNMT. يؤدي هذا إلى تشغيل السرتوينز، وخاصة SIRT1. تتحكم إنزيمات نزع الأسيتيل المعتمدة على NAD+- في حالة أستلة البروتينات وتغير تعبير الجينات التي تتحقق من جودة البروتينات. تظهر النماذج البحثية أن الخلايا التي تم علاجها بهذه المادة تستهلك طاقة أفضل، مما يسهل على البروتينات طيها وتكسيرها بشكل صحيح.
التنشيط الجزيئي للمرافقة من خلال الاستجابة للصدمة الحرارية
تحدث الأخطاء في طي البروتين طوال الوقت داخل الخلايا، خاصة عندما يكون التمثيل الغذائي مجهدًا. تعمل المادة على تحسين الاستجابة للضغط في الخلايا عن طريق تشغيل عامل الصدمة الحرارية 1 (HSF1)، وهو المحرك الرئيسي للمرافقات الجزيئية. تراقب هذه المرافقات، والتي تشمل HSP70 وHSP90، الخلايا وتساعد البروتينات غير المطوية على العودة إلى الشكل الصحيح أو إرسالها إلى مسارات حيث يمكن تفكيكها. تظهر الدراسات المعملية التي تستخدم نماذج الخلايا المتقدمة في السن أن علاج منظم التمثيل الغذائي هذا يرفع بشكل كبير تعبير HSP70، والذي بدوره يقلل من تكوين كتل البروتين. تعد آلية التنشيط هذه وسيلة لمنع حدوث الضرر أكثر من مجرد إصلاحه. وهذا يجعل المركب أداة بحثية مفيدة لدراسة شبكات التحلل البروتيني.
ترميم NAD+ وتأثيره على مراقبة جودة البروتين
يؤدي تثبيط NNMT إلى رفع مستويات NAD+، والتي لها تأثيرات تنتشر عبر مسارات استقلاب البروتين. NAD+ هو مساعد للإنزيمات التي تغير البروتينات بعد تصنيعها. إنه مهم بشكل خاص لعمليات نزع الأسيتيل التي تتحكم في بنية ووظيفة البروتينات. زيادة كمية NAD+ في الخلايا بعد العلاج تجعل من السهل على البروتينات البقاء في الشكل الصحيح. لقد وجد الباحثون الذين يستخدمون نماذج الخلايا الليفية أن الخلايا التي تحتوي على كميات أعلى من NAD+ لديها علامات أقل على اختلال البروتين وتكتله معًا. تساعد هذه البيئة الجزيئية أنظمة مراقبة جودة البروتينات في الجسم، بحيث تتمكن الخلايا من التعامل بشكل أفضل مع بروتيناتها دون أي مساعدة خارجية سوى تغيير المسارات الأيضية.
5 آليات حقن الببتيد الأميني 1MQ في دراسات توازن البروتين الخلوي
تعزيز مسار الالتهام الذاتي لإزالة البروتين
تعد الالتهام الذاتي، وهي العملية التي تتخلص من خلالها الخلايا من البروتينات والعضيات التالفة وتستعيدها، جزءًا أساسيًا من تنظيم البروتين الخلوي. الحقن 5 أمينو 1mq الببتيديمكن أن يزيد من تدفق الالتهام الذاتي عن طريق زيادة نشاط الجينات المرتبطة بالالتهام الذاتي، مثل ATG5 وATG7. تصنع هذه الجينات البروتينات اللازمة لتكوين جسيمات البلعمة الذاتية، وهي عبارة عن هياكل غشائية مزدوجة -تستقبل أجزاء الخلية المكسورة. في الاختبارات المعملية، يثير هذا المركب علامات الالتهام الذاتي بينما يقلل من تراكم البروتينات متعددة اليوبيكويتينات، والتي تشير عادة إلى أن شيئًا ما يحتاج إلى التحلل. يؤدي هذا التحسن في آليات التصفية إلى إيقاف تراكم البروتينات السامة التي تسبب العديد من التغييرات التي تحدث للخلايا مع تقدم العمر. المركب يجعل خلايا النظام تستخدم بشكل أساسي للتخلص من النفايات بشكل أفضل، مما يساعد الخلايا على الحفاظ على معايير جودة البروتين أعلى.
تثبيط الميتوكوندريا ووظيفة الجهاز التنفسي
تختلف أنظمة مراقبة جودة البروتينات الموجودة في الميتوكوندريا عن تلك الموجودة في السيتوبلازم. ونظرًا لأن أنواع الأكسجين التفاعلية يتم إنتاجها عند إنتاج الطاقة، فمن المرجح أن تلحق الضرر بالبروتينات الموجودة في هذه الخلايا. تشير الدراسات إلى أن استخدام هذا المنظم الأيضي لعلاج ركود الميتوكوندريا يجعل الأمور أفضل بعدة طرق. يتم تصنيع المزيد من مرافق الميتوكوندريا HSP60، مما يساعد بروتينات السلسلة التنفسية على الطي بشكل صحيح. بالإضافة إلى ذلك، تشجع المادة تكوين الميتوكوندريا عن طريق تنشيط PGC-1 . وهذا يستبدل البروتينات التالفة ببروتينات صحية جديدة. تظهر الدراسات التي تتحقق من إمكانات غشاء الميتوكوندريا أن الخلايا المعالجة تستمر في التحسن، مما يشير إلى أن التغييرات في عملية التمثيل الغذائي الناجمة عن تقليل NNMT تفيد بشكل مباشر جودة بروتينات الميتوكوندريا.
نشاط البروتيزوم واليوبيكويتين-وظيفة نظام البروتيزوم
يعد نظام اليوبيكويتين-البروتيزومي (UPS) هو الطريقة الرئيسية التي يتم بها تكسير البروتينات التالفة أو قصيرة العمر-. مع تقدم الخلايا في العمر، يتناقص نشاط البروتيزوم بشكل طبيعي، مما يؤدي إلى تراكم كتل البروتين. تساعد قدرة المركب على رفع مستويات NAD+ على عمل البروتيزوم عن طريق تنشيط SIRT1، الذي يتحكم في التعبير عن الوحدات الفرعية البروتيزومية. تظهر الدراسات التي أجريت على الخلايا أن العلاج يحافظ على النشاط التحفيزي للبروتيزوم عند مستويات مماثلة لتلك الموجودة في الخلايا الشابة. تعمل هذه الحماية من القدرة على الانهيار على التأكد من إزالة البروتينات التي لم يتم طيها بشكل صحيح بسرعة، قبل أن تتمكن من تكوين تجمعات ضارة. تحافظ المادة الكيميائية بشكل أساسي على الآلية داخل الخلايا التي تحطم البروتينات في حالة عمل أكثر شبابًا، مما يساعد في الحفاظ على توازن البروتينات في الجسم.
العلاقة بين 5 حقن الببتيد الأميني 1MQ ومسارات الصيانة الخلوية
تنسيق معدلات التوليف والتحلل
لكي يحدث توازن البروتين، يجب أن يعمل تخليق البروتين وتحلله معًا بشكل مثالي. تمر الخلايا بإجهاد السمية البروتينية عندما يميل هذا التوازن نحو إنتاج الكثير دون إزالة كافية. يبدو أن العمل الأيضي منحقن 5 أمينو 1mq الببتيديعيد ضبط هذا التوازن عن طريق تغيير طرفي المعادلة. على الجانب التوليفي، فإن وظيفة الميتوكوندريا الأفضل تمنح الجسم ما يكفي من ATP لطي البروتينات بشكل صحيح. عندما يتم رفع نشاط الالتهام الذاتي والبروتيزوم، يمكنهم التخلص من المزيد من النفايات. هذه العملية ذات الاتجاهين- تجعل الإعداد البروتيني أكثر استقرارًا. الباحثون الذين نظروا في مدى سرعة تحلل البروتينات وإعادة بنائها في الخلايا المعالجة، وجدوا أن نسب التوليف إلى التحلل أصبحت طبيعية. يشير هذا إلى أن المركب يساعد الخلايا في الحفاظ على توازن البروتين في أفضل حالاته بدلاً من مجرد دفع النظام في اتجاه واحد.
تعديل استجابة إجهاد الشبكة الإندوبلازمية
الشبكة الإندوبلازمية (ER) هي المكان الذي يتم فيه طي البروتينات التي يتم إطلاقها أو الموجودة على غشاء الخلية. عندما يكون الطلب على البروتينات القابلة للطي أعلى من قدرة الشبكة الإندوبلازمية على التعامل معها، تمر الخلايا بإجهاد الشبكة الإندوبلازمية، مما يبدأ استجابة البروتين غير المطوي (UPR). يمكن لإجهاد ER طويل الأمد- أن يجعل الخلايا لا تعمل بشكل صحيح ويمكن أن يطغى على الأنظمة التي تتحقق من جودة البروتينات. يؤدي استخدام هذه المادة الكيميائية إلى خفض علامات الإجهاد ER في نماذج الأمراض الأيضية. هذا على الأرجح لأنه يوفر المزيد من الطاقة ويعزز إنتاج المرافقين. يساعد منظم التمثيل الغذائي في الحفاظ على قدرة الإفراز الخلوي ويوقف ظهور مسارات الإجهاد التي تسرع عملية الشيخوخة من خلال دعم ثبات بروتينات ER. يحمي هذا المركب وظيفة الشبكة الإندوبلازمية، وهي طريقة مهمة تساعد في الحفاظ على توازن البروتينات في الخلايا.
التكامل مع مسارات مقاومة الإجهاد الخلوي
ترتبط أنظمة توازن البروتين ارتباطًا وثيقًا بأنظمة الاستجابة للضغط البيولوجي الأوسع. يقوم المركب بأكثر من مجرد التحقق من جودة البروتينات؛ كما أنه يبدأ العمليات الدفاعية التي تجعل الخلايا أقوى. عند تشغيل SIRT1، فإنه يغير إنتاج الإنزيمات المضادة للأكسدة مثل SOD2 وGPX1. تساعد هذه الإنزيمات على حماية البروتينات من تلف الأكسجين. كما أن نشاط الميتوكوندريا الأفضل يقلل أيضًا من إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية عند المصدر. هذه الحماية متعددة الطبقات- تجعل البيئة الخلوية أفضل للحفاظ على سلامة البروتينات. الباحثون الذين نظروا في مدى مقاومة الخلايا المعالجة للإجهاد وجدوا أنها كانت أفضل في ظروف الإجهاد التأكسدي والحراري. وهذا يدل على أن التدخل الأيضي يحمي الكثير من الأجزاء المختلفة من الخلية.
كيف5 أمينو 1mqهل يدعم حقن الببتيد الأبحاث المتعلقة بالاستقرار الأيضي؟
استقلاب الجلوكوز وتقليل نسبة السكر في البروتين
يتضمن الاستقرار الأيضي توازن الجلوكوز، والذي له تأثير على توازن البروتين مباشرة من خلال عمليات التسكر. يتم تصنيع المنتجات النهائية للجليكيشن المتقدمة (AGEs) عندما ترتبط جزيئات الجلوكوز بالبروتينات دون مساعدة الإنزيمات. وهذا يدمر بنية البروتين ويجعله يفقد وظيفته. من الممكن أن يخفض المركب معدلات السكر عن طريق جعل الأنسولين يعمل بشكل أفضل ويزيل الجلوكوز بشكل أسرع. تظهر نماذج من الأبحاث أن العلاج يخفض مستويات الجلوكوز في الدم عند الاستيقاظ ويزيد من قدرة الجسم على التعامل مع الجلوكوز. وهذا يجعل إعداد البروتينات في الخلايا أقل سكرًا. يؤدي هذا الاستقرار في عملية التمثيل الغذائي إلى منع البروتينات طويلة الأمد- من التعرض لأضرار تتعلق بالسكر، وبالتالي تحافظ على شكلها ووظيفتها لفترة طويلة.
استقلاب الدهون واستقرار البروتين الغشائي
يتم ربط العديد من البروتينات معًا بواسطة الأغشية الخلوية، ويؤثر تكوين الدهون في الأغشية على استقرار البروتينات ووظيفتها. الحقن 5 أمينو 1mq الببتيديغير استقلاب الدهون عن طريق تغيير التعبير عن الجينات الدهنية وتسهيل حرق الأحماض الدهنية. تعمل هذه التغييرات في عملية التمثيل الغذائي على تغيير تركيبة الدهون الغشائية لجعلها أكثر استقرارًا بالنسبة لبروتينات الغشاء. وجد الباحثون الذين نظروا إلى الأنسجة الدهنية من الأشخاص الذين عولجوا أن علامات بيروكسيد الدهون كانت أقل وأن مرونة الغشاء كانت أعلى. يساعد الحفاظ على التركيبة الدهنية الصحيحة على استقرار البروتين بطريقة ملتوية عن طريق الحفاظ على بيئة الخلية التي تحتاج البروتينات إلى العمل فيها. وذلك لأن العديد من البروتينات التنظيمية تعمل في الأغشية.
توافر الطاقة لعمليات مراقبة جودة البروتين
وهذا يعني أن الحفاظ على توازن البروتين يتطلب الكثير من الطاقة. هناك حاجة إلى ATP لإنتاج البروتين، والطي المساعد-والتحلل البروتيزومي. يؤدي تحسين التمثيل الغذائي الذي يحدث عند حظر NNMT إلى تحسين كفاءة كيفية إنتاج الخلايا للطاقة، والتأكد من وجود ما يكفي من ATP لعمليات ثبات البروتينات. تظهر اختبارات الطاقة الحيوية الخلوية على الخلايا المعالجة معدلات إنتاج أعلى لـ ATP ونسب أفضل لـ ATP/ADP. ونظرًا لأن الخلايا تتمتع بقدر أكبر من الطاقة، فيمكنها بذل المزيد من الجهد للتحكم في جودة البروتينات دون التأثير على المهام المهمة الأخرى. تعمل المادة بشكل أساسي على زيادة كمية الطاقة المتاحة للخلايا، مما يجعل من السهل الحفاظ على توازن البروتين حتى عندما تصبح الأمور صعبة.
استكشاف 5 حقن الببتيد الأميني 1MQ في دراسات التوازن الخلوي
التنظيم اللاجيني للتعبير الجيني للبروتينات
يجب التعبير عن العديد من الجينات التي ترمز للمرافقات والبروتياز وعوامل التحكم بشكل صحيح حتى يعمل نظام توازن البروتين بشكل صحيح. تحدد التغيرات اللاجينية، وخاصة أستلة الهستون، أيًا من هذه الجينات يمكن استخدامه في النسخ. ومن خلال تشغيل SIRT1، تغير المادة أنماط تعديلات الهيستون، مما يزيد من إنتاج الجينات التي تتحقق من جودة البروتينات. الباحثون الذين نظروا إلى حالة أستلة الهيستون في الخلايا التي تم علاجها وجدوا تغيرات في العلامات المرتبطة بالنسخ النشط بالقرب من جينات الثبات البروتيني. قد تفسر إعادة البرمجة اللاجينية هذه لماذا أدى العلاج إلى تحسينات طويلة الأمد- في توازن البروتين. وذلك لأن التغييرات في أنماط التعبير الجيني تجعل من السهل على الخلايا أن تظل صحية.
الوقاية من الشيخوخة الخلوية من خلال صيانة الثبات البروتيني
تحدث الشيخوخة الخلوية، وهي حالة من توقف النمو الدائم، عندما يؤدي الضرر الكبير الذي يلحق بالبروتينات إلى إرباك أنظمة مراقبة الجودة. تحتوي الخلايا الهرمة على عدد أكبر من البروتينات المكسورة، ونشاط بروتيزومي أقل، ومشكلة في الالتهام الذاتي. في نماذج الخلايا المتقدمة في السن، يؤدي العلاج بهذا المُعدِّل الأيضي إلى تقليل علامات الشيخوخة، مثل - نشاط الجالاكتوزيداز والتعبير عن بروتينات p21 وp16 المرتبطة بالشيخوخة. ومن خلال الحفاظ على توازن البروتين، قد تبطئ المادة عملية الشيخوخة، مما يعني أن الخلايا ستستمر في العمل لفترة أطول. يعد هذا الارتباط بين استتباب الخلايا ووقف الشيخوخة مجالًا مهمًا من الأبحاث التي لا تزال جارية حول كيفية شيخوخة الخلايا.
تقاطع-تحدث بين المسارات الأيضية وشبكات الثبات البروتيني
أظهرت دراسة جديدة أن المسارات الأيضية وأنظمة مراقبة جودة البروتين تتحدث مع بعضها البعض كثيرًا. التأثير الرئيسي للمركب على NNMT هو تغيير عملية التمثيل الغذائي، والتي ترسل موجات عبر شبكات الخلايا المرتبطة ببعضها البعض. لا تؤثر التغيرات في مستويات NAD+ على السيرتوينات فحسب، بل تؤثر أيضًا على PARPs، وهي إنزيمات تساعد في إصلاح الحمض النووي والاستجابة للتوتر. تؤثر التغيرات في تفاعلات المثيلة على استقلاب كربون واحد-، والذي بدوره له تأثير على تخليق النيوكليوتيدات وتعديلات البروتين المعتمدة على المثيلة. ونظرًا لأن التدخلات الأيضية يمكن أن تؤثر على التوازن الخلوي على مستوى الأنظمة، فقد يكون لها تأثيرات تتجاوز أهدافها الرئيسية. يمكن للباحثين التوصل إلى طرق أفضل لدعم الصحة الخلوية من خلال التحكم في التمثيل الغذائي عندما يفهمون تأثيرات الشبكة هذه.
خاتمة
يدرس الباحثونحقن 5 أمينو 1mq الببتيدلقد وجدوا طرقًا معقدة يمكن أن تساعد بها التغيرات في عملية التمثيل الغذائي في الحفاظ على توازن البروتين. من خلال إيقاف NNMT وإتاحة NAD+ مرة أخرى، تبدأ هذه المادة عددًا من العمليات التي تحمي جودة البروتين. وتشمل هذه تحسين المرافق الجزيئية والبلعمة الذاتية، بالإضافة إلى تعزيز وظيفة البروتيزوم وخفض تلف البروتين. يعد الجمع بين تحسين التمثيل الغذائي ومراقبة جودة البروتين مجالًا بحثيًا مثيرًا للاهتمام يمكن أن يساعدنا في معرفة المزيد حول كيفية بقاء الخلايا صحية. ومع استمرار البحث في هذا المنظم الأيضي، فإنه سيساعدنا على معرفة المزيد عن العلاقات المعقدة بين استقلاب الطاقة والتوازن البروتيني. وهذا يمكن أن يؤدي إلى طرق جديدة لدعم صحة الخلايا ووظيفتها.
التعليمات
1. ماذا عن حقن الببتيد 5 أمينو 1mq الذي يعمل بشكل جيد لدراسة توازن البروتين؟
يعمل المركب عن طريق إيقاف إنزيم NNMT من القيام بوظيفته، مما يرفع كمية NAD+ في الخلايا. يؤدي هذا إلى استعادة NAD+ وتشغيل Sirtuins مثل SIRT1. تتحكم هذه السيرتوينات في الجينات التي تساعد في التعبير الجزيئي، ومراقبة جودة البروتين، والالتهام الذاتي. إن التغيير في عملية التمثيل الغذائي يجعل من السهل على الآليات التي تعمل على طي البروتينات وإصلاحها والتخلص منها أن تعمل.
2. كيف يختلف هذا المركب عن المعدلات الأيضية الأخرى في الدراسات الخلوية؟
على عكس المواد التي تذهب مباشرة إلى الآلية التي تكسر البروتينات، يعمل هذا المُعدِّل الأيضي في اتجاه المنبع عن طريق تحسين حالة الطاقة في الخلايا وبدء عمليات مراقبة الجودة الخاصة بها. إنه يحسن العديد من آليات تثبيت البروتينات في نفس الوقت، بما في ذلك المرافقات، والبلعمة الذاتية، والبروتيزومات. ويتم ذلك عن طريق تحسين عملية التمثيل الغذائي بدلاً من تنشيط الإنزيمات بشكل مباشر، مما يجعل نماذج الدراسة أكثر فائدة من الناحية الفسيولوجية.
3. ما هي معايير الجودة التي يجب أن يتوقعها الباحثون من الموردين؟
يجب أن تكون المواد البحثية-نقية بنسبة 98% على الأقل، كما هو موضح بواسطة HPLC ومقياس الطيف الكتلي، وتأتي مع شهادات التحليل الكاملة التي تثبت هويتها وتتضمن ملفات تعريف الشوائب وبيانات طول العمر. يجب على الموردين تقديم وثائق التصنيع المتوافقة مع GMP-، والجودة المتسقة من دفعة إلى أخرى، والمشورة حول كيفية تخزين المركب بشكل صحيح للتأكد من بقائه سليمًا بحيث يمكن تكرار التجارب.
هل أنت مستعد للحصول على مورد حقن الببتيد عالي الجودة-Amino 1MQ لأبحاثك؟
يمكنك الوثوق بـ BLOOM TECH كشريككحقن 5 أمينو 1mq الببتيدمزود. لقد عملوا في هذا المجال لأكثر من 15 عامًا وهم خبراء في التركيب الكيميائي والوسائط الصيدلانية. مرافق الإنتاج لدينا حاصلة على اعتماد GMP-وتتوافق مع معايير إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)-والاتحاد الأوروبي (GMP)-وPMDA. وهذا يعني أنه يمكنك التأكد من أنك ستحصل على أفضل المركبات لأبحاثك. بالنسبة لشركات الأدوية وشركات التكنولوجيا الحيوية ومنظمات تطوير العقود والتصنيع (CDMOs) ومراكز الأبحاث، فإننا نقدم بيانات تحليلية كاملة وتوحيد الدفعات والتعبئة المرنة.
يحافظ نموذج التسعير التنافسي الخاص بنا على هوامش الربح لدينا واضحة بينما يمنحك قيمة كبيرة. كما نقدم أيضًا وعدًا باسترداد الأموال بالكامل لأي سلع لا تلبي احتياجاتك. يقوم نظام تخطيط موارد المؤسسات الخاص بنا بتتبع المهل الزمنية الدقيقة ويمنحك خدمة فنية واحدة-على-واحدة. وهذا يجعل سلسلة التوريد الخاصة بك أسهل مع الاستمرار في تلبية معايير الجودة التي تحتاجها بحثك. تواصل مع فريقنا علىsales@kpeptide.comللحديث عن احتياجاتك الخاصة ومعرفة كيف يمكن لشبكات التوريد القائمة لدينا والمعرفة القانونية مساعدتك في تحقيق أهدافك البحثية بشكل أسرع من خلال منحك وصولاً موثوقًا إلى{{0}مواد كيميائية عالية الجودة.
مراجع
1. كراوس د، يانغ كيو، كونغ د، وآخرون. ضربة قاضية نيكوتيناميد N- ميثيل ترانسفيراز تحمي من السمنة الناجمة عن النظام الغذائي -. الطبيعة . 2014;508(7495):258-262.
2. كاتسيوبا إي، روماني إم، هوفر د، أويركس جيه. NAD+ التوازن في الصحة والمرض. التمثيل الغذائي الطبيعي . 2020؛2 (1): 9-31.
3. موريموتو آر آي، كويرفو آم. البروتيستاسيس وبروتين الشيخوخة في الصحة والمرض. مجلات علم الشيخوخة السلسلة أ . 2014؛ 69 (ملحق 1): S33-S38.
4. Houtkooper RH، Pirinen E، Auwerx J. Sirtuins كمنظمين لعملية التمثيل الغذائي والصحة. مراجعات الطبيعة بيولوجيا الخلايا الجزيئية . 2012؛13 (4): 225-238.
5. بانغ إس، لين دا، لو جي واي، وآخرون. التفاعل بين الشيخوخة والأنسجة الدهنية والتدهور المعرفي. مجلة التحقيقات السريرية. 2022;132(8):e158895.
6. يوشينو ج، بور جا، إيماي سي. NAD+ وسيط: البيولوجيا والإمكانات العلاجية لـ NMN وNR. استقلاب الخلية . 2018؛27(3):513-528.
