أصبح تنظيم التمثيل الغذائي نقطة محورية في علوم الصحة الحديثة، خاصة وأن الباحثين يستكشفون أساليب مبتكرة لإدارة الوزن وشيخوخة الخلايا. ومن بين المركبات الناشئة،5 أمينو 1mqحقن الببتيدجذبت الانتباه لآليتها الفريدة التي تستهدف ناقلة ميثيل النيكوتيناميد N-، والمعروفة باسم NNMT. يمثل هذا المركب الجزيئي -الصغير حدودًا جديدة في تحسين عملية التمثيل الغذائي، مما يوفر فوائد محتملة تمتد من استقلاب الدهون إلى إنتاج الطاقة الخلوية.
5-أمينو-1MQ حقن الببتيد
1. المواصفات العامة (في المخزون)
(1) API (مسحوق نقي)
(2) أقراص
(3) الحقن
(4) كبسولات
(5) السائل
2. التخصيص:
سوف نتفاوض بشكل فردي، OEM/ODM، بدون علامة تجارية، للبحث العلمي فقط.
الكود الداخلي:KP-3-5/002
ننموتي كاس 42464-96-0
الصيغة الجزيئية: C10H11N2.I
رمز النظام المنسق: غير متاح
شروط التخزين: يخزن في درجة حرارة -20 درجة
قابل للذوبان في DMSO
الوزن الجزيئي: 286.11
السوق الرئيسية: الولايات المتحدة الأمريكية، أستراليا، البرازيل، اليابان، ألمانيا، إندونيسيا، المملكة المتحدة، نيوزيلندا، كندا الخ.
التحليل: HPLC، LC-MS، HNMR
الدعم التكنولوجي: قسم البحث والتطوير-4
إن فهم كيفية عمل هذا المركب على المستوى الجزيئي يكشف عن سبب كونه موضوعًا لاهتمام علمي مكثف. توفر العلاقة بين تثبيط NNMT والصحة الأيضية رؤى قيمة حول كيفية معالجة أجسامنا للطاقة والحفاظ على الوظيفة الخلوية. مع استمرار الأبحاث، توضح الآليات الكامنة وراء هذا المركب تطبيقات واعدة لأولئك الذين يبحثون عن أساليب قائمة على الأدلة- لتحقيق العافية الأيضية.
ما هي العلاقة بين حقن 5 Amino 1MQ Peptide و NNMT؟
العلاقة بين حقن الببتيد 5 أمينو 1mq و NNMT هي أن الجزيئات تتفاعل مباشرة مع بعضها البعض. NNMT هو إنزيم يوجد في الغالب في الخلايا الدهنية والكبد والجهاز الهضمي الآخر.
هذا الإنزيم مهم جدًا لعملية مثيلة النيكوتيناميد، وهي عملية لها تأثير كبير على كيفية استخدام الخلايا للطاقة.
يتم استخدام نيكوتيناميد أدنين ثنائي النوكليوتيد (NAD+)، وهو إنزيم مساعد ضروري للعديد من العمليات الأيضية في الجسم، بواسطة NNMT عندما يكون بكميات كبيرة.
لقد وجد الباحثون أن 5 amino 1mq يعمل كمثبط محدد لـ NNMT. وبسبب الطريقة التي يتم بها تركيب جزيئاتها، يمكن أن ترتبط المادة بإنزيم NNMT وتمنعه من ميثيل النيكوتيناميد.
يعتبر هذا الإجراء الملزم محددًا للغاية، مما يعني أن المركب يؤثر فقط على NNMT وليس على الإنزيمات الأيضية الأخرى بشكل كبير.
وقد وجد الباحثون في المختبر أنه عندما تمت إضافة المادة إلى الخلايا التي لديها الكثير من نشاط NNMT، فإنها خفضت نشاط الإنزيم بحوالي 60٪ خلال 72 ساعة.
كيف يؤثر نشاط NNMT على التوازن الأيضي
ومن خلال استخدامه لـ NAD+، يكون لعمل NNMT تأثير مباشر على التوازن الأيضي. ويرتبط المستوى الأعلى من تعبير NNMT بتوافر أقل لـ NAD+، والذي يؤثر بدوره على العديد من العمليات الخلوية. عندما تكون مستويات NNMT مرتفعة في الأنسجة الدهنية، فإنها تخزن الدهون بسهولة أكبر ولا يمكنها حرق الدهون بكفاءة. يؤدي نشاط الإنزيم أيضًا إلى تغيير علامات حساسية الأنسولين. وقد شوهد هذا في نماذج متلازمة التمثيل الغذائي حيث تم ربط فائض NNMT بضعف تحمل الجلوكوز.
آلية التثبيط الانتقائي
آلية التثبيط هذه انتقائية، مما يجعل هذه الطريقة مثيرة للاهتمام للغاية بالنسبة لأبحاث التمثيل الغذائي. تعمل المادة فقط على NNMT ولا تفسد مسارات المثيلة الأخرى مثل العلاجات الأيضية واسعة النطاق-. يحافظ هذا الهدف الضيق على التركيز على تحسين التمثيل الغذائي مع تقليل فرصة حدوث تأثيرات خارج الهدف-. أظهرت الاختبارات المعملية أن المركب يظل مرتبطًا بـ NNMT عند مستوى ثابت عبر نطاق من مستويات الأس الهيدروجيني ودرجات الحرارة.
مما يوحي بأنه يعمل بنفس الطريقة في الظروف الفسيولوجية.
كيف يفسر تثبيط NNMT آلية حقن 5 Amino 1MQ Peptide؟
الطريقة الرئيسية التي تغير بها المادة الكيميائية عمليات التمثيل الغذائي هي منع NNMT باستخدامحقن 5 أمينو 1mq الببتيد. لا يزال من الممكن تغيير النيكوتيناميد مرة أخرى إلى NAD+ من خلال طرق الإنقاذ عندما ينخفض نشاط NNMT. يؤدي الحفاظ على النيكوتيناميد إلى إطلاق سلسلة من التغيرات الأيضية التي تؤثر على جميع أنظمة الطاقة في الخلايا. هناك مستويات مختلفة تعمل فيها الآلية، بدءًا من التغيرات-قصيرة المدى في أنماط التعبير الجيني وحتى التفاعلات الفورية التي تتضمن الإنزيمات.أظهرت الدراسات التي استخدمت نماذج لأشخاص أصبحوا يعانون من زيادة الوزن من خلال النظام الغذائي، أنه عندما تم حظر NNMT، كانت هناك تغييرات كبيرة في عملية التمثيل الغذائي. الأشخاص الذين تناولوا المادة بجرعة 50 ملغم / كغم يوميًا لمدة ثمانية أسابيع كان لديهم تغيرات كبيرة في تركيبة الجسم وعلامات التمثيل الغذائي. بلغ فقدان الوزن 18%، وفقد الوزن في وسادة دهون البربخ 35%. حدثت هذه التغييرات في نفس الوقت الذي تحسنت فيه حساسية الأنسولين. انخفض مستوى السكر في الدم أثناء الصيام بنسبة 22%، وتحسنت نتيجة HOMA-IR بنسبة 40%.
استعادة NAD+ وتأثيراتها النهائية
عندما ترتفع مستويات NAD+ مرة أخرى، تصبح السرتوينز، وخاصة SIRT1، نشطة.
السرتوينات هي عائلة من البروتينات المهمة للتحكم في عملية التمثيل الغذائي والحفاظ على صحة الخلايا. عند تشغيل SIRT1، فإنه يساعد على نزع أسيتيل العديد من عوامل النسخ، مثل PPAR-gamma، الذي يتحكم في الجينات المشاركة في استقلاب الدهون. تعمل عملية نزع النسيج هذه على تغيير الطريقة التي تتم بها برمجة الخلايا لحرق الدهون بدلاً من تخزينها. تم التعبير عن الجينات التي تصنع الدهون، مثل FAS وSCD1، بشكل أقل، في حين تم التعبير عن الجينات التي تساعد على تكسير الدهون، مثل CPT1A وACOX1، بشكل أكبر.
تعزيز وظيفة الميتوكوندريا
تثبيط NNMT له تأثير كبير على تحسين أداء الميتوكوندريا. مع ارتفاع كمية NAD+ المتاحة، تظهر الميتوكوندريا قوة تنفسية أفضل وتوليد ATP. باستخدام اختبارات وظائف الميتوكوندريا، وجد الباحثون أنه في حالات التدخل المختلط، ارتفعت معدلات إنتاج ATP بنسبة 45٪. زاد عدد نسخ الحمض النووي للميتوكوندريا بمقدار 1.5 مرة، مما يعني تحسن تكوين الميتوكوندريا.هذا ايميحدث الإثبات عند تشغيل مسار PGC-1alpha. هذا المسار هو المسؤول عن التحكم في التكاثر الحيوي للميتوكوندريا.
تعديلات التعبير الجيني
تظهر أبحاث النسخ أنه عندما يتم حظر NNMT، تحدث الكثير من التغييرات في التعبير الجيني. تم تخفيض الجينات المرتبطة بالالتهاب والإجهاد التأكسدي ومشاكل التمثيل الغذائي بشكل ملحوظ. انخفضت العوامل الالتهابية مثل IL-6 وTNF-alpha بنسبة 53% و47% على التوالي في اختبارات الدم. ومع ذلك، أظهرت الجينات التي تدعم الصحة الخلوية زيادة في التنظيم. وشملت هذه الجينات المشاركة في إصلاح الحمض النووي (BRCA1) ووظيفة الميتوكوندريا (SIRT3). تشير هذه التغييرات في التعبير إلى إعادة ضبط كاملة لعملية التمثيل الغذائي على المستوى الخلوي.
5 تأثيرات حقن الببتيد الأميني 1MQ على المسارات الأيضية ذات الصلة بـ NAD+
NAD+ هو جزء مهم من عملية التمثيل الغذائي الخلوي. فهو يشارك في أكثر من 500 تفاعل كيميائي. الحقن 5 أمينو 1mq الببتيديغير كميات NAD+، التي لها تأثيرات على العديد من الشبكات البيوكيميائية. ارتفعت مستويات NAD+ بمقدار 2.3 مرة في عينات الأنسجة الدهنية البيضاء من الأشخاص الذين عولجوا مقارنة بالمجموعة الضابطة. هذا الارتفاع الكبير له تأثيرات مباشرة على العديد من المسارات الأيضية في نفس الوقت، مما يجعل إنتاج واستخدام الطاقة بواسطة الخلايا يعمل بشكل أفضل معًا.
يغير الجزيء استقلاب NAD+ بطرق أكثر من مجرد زيادة كمية NAD+.
أصبحت نسبة NAD+/NADH، وهي علامة رئيسية على حالة الأكسدة الخلوية، أفضل كثيرًا في الأنسجة المعالجة. تتأثر الكثير من عمليات نزع الهيدروجين التي تحدث في تحلل السكر ودورة حمض الستريك وأكسدة الأحماض الدهنية بهذه النسبة.
ومع تحسن النسب، تتحسن المرونة الأيضية، مما يعني أن الخلايا يمكنها التبديل بكفاءة أكبر بين مصادر الوقود المختلفة بناءً على الطلب والتوافر.
تفعيل السيرتوين وتنظيم التمثيل الغذائي
من أجل نشاط نزع الأسيتيل، تحتاج بروتينات السيرتوين إلى NAD+ كشريك. عندما ترتفع مستويات NAD+، يرتفع نشاط السيرتوين بطريقة مماثلة. من خلال نزع أسيتيل ركائز مستقبلات الأنسولين، يؤدي تنشيط SIRT1 في الأنسجة الأيضية إلى جعل الجسم أكثر حساسية للأنسولين. يعمل SIRT3، الموجود في الميتوكوندريا، على تحسين دفاعات الجسم المضادة للأكسدة ويجعل سلسلة التنفس تعمل بشكل أفضل. وعندما تم قياس نشاط السيرتوين بعد العلاج، ارتفع بما يتراوح بين 1.8 و2.4 مرة عن مستواه الأساسي، اعتمادًا على نوع الأنسجة وطول الفترة التي تم قياسه فيها.
التأثير على مسارات استشعار الطاقة
عندما يتغير مستوى NAD+ في الخلايا، تتفاعل مسارات استشعار الطاقة-، وخاصة مسار AMPK. عندما ترتفع مستويات NAD+، يرتفع تنشيط AMPK. وهذا يسبب تغيرات في عملية التمثيل الغذائي التي تفضل تحطيم الخلايا على بنائها. يساعد هذا الإجراء العضلات على امتصاص الجلوكوز، ويسرع عملية حرق الدهون،وتبدأ عملية التولد الحيوي للميتوكوندريا. أظهرت دراسات الفسفرة أن نشاط AMPK ارتفع بنسبة 67% في أنسجة العضلات الهيكلية للأشخاص الذين تم علاجهم.
التأثيرات على الاستجابة للإجهاد الخلوي
يساعد الإمداد الأفضل بـ NAD+ أيضًا على الطريقة التي تستجيب بها الخلايا للتوتر. يساعد NAD+ إنزيمات إصلاح الحمض النووي التي تسمى PARPs على العمل، وهو ما تفعله عندما يكون هناك إجهاد تفاعلي. ما يكفي من NAD+ يتأكد من أن عمليات الإصلاح هذه تعمل في أفضل حالاتها دون استهلاك كل الطاقة المخزنة في الخلايا. يساعد NAD+ أيضًا على تفاعل البروتين غير المطوي في الشبكة الإندوبلازمية، مما يحافظ على توازن البروتين عندما يكون التمثيل الغذائي صعبًا.
دراسة التغيرات الخلوية بعد أبحاث حقن الببتيد 5 Amino 1MQ
وجد الباحثون الذين نظروا في كيفية تغير الخلايا بعد العلاج أن العديد من أنواع الخلايا تتحسن بطرق عديدة. أدى العلاج بتركيز 10 ميكرومولار لمدة 72 ساعة إلى إبطاء عملية الشيخوخة في نماذج الشيخوخة التكرارية باستخدام الخلايا الليفية البشرية. انخفض عدد خلايا بيتا-غالاكتوزيداز- الإيجابية، والتي تعد علامة شائعة لشيخوخة الخلايا، من 68% إلى 32%. ويعني هذا الانخفاض أن عددًا أقل من الخلايا تدخل حالات الشيخوخة، مما قد يجعل الخلايا تعيش لفترة أطول وتستمر في العمل.
أظهرت دراسات الأنسجة العضلية تغيرات كبيرة في الشكل والوظيفة. ارتفع الوزن الرطب لعضلات الفخذ الرباعية بنسبة 15% لدى الأشخاص الأكبر سنًا بشكل طبيعي والذين تلقوا العلاج على مدار ستة أشهر. زادت مساحة المقطع-العرضي للألياف العضلية بنسبة 18%، مما يشير إلى أنه تم تصنيع المزيد من البروتينات وتم تفكيك عدد أقل منها. كما ارتفعت أيضًا كمية الألياف العضلية من النوع الأول التي تدعم أنشطة التحمل، مما يدل على أن الأنسجة العضلية تتمتع بقدرة أيضية أفضل.
تحسينات في علامات الوظيفة الإدراكية
وفي التجارب على الحيوانات، استجابت الأنسجة العصبية بشكل جيد للعلاج، وهو أمر مشجع. أظهر اختبار متاهة موريس المائية، الذي يتحقق من التعلم المكاني والذاكرة، أن مجموعة العلاج كان لديها وقت أقصر بنسبة 41٪ للهروب. ارتفعت قياسات الكثافة التشابكية في مناطق الحصين بنسبة 22%، مما يشير إلى أن الخلايا العصبية تتواصل بشكل أفضل. تم ربط هذه التغييرات بمستويات أعلى من عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) ومستويات أقل من علامات الالتهاب العصبي.
ملاحظات إعادة تشكيل الأنسجة الدهنية
حدثت الكثير من التغييرات في الأنسجة الدهنية خلال أوقات العلاج. وقد وجد أن الأنسجة الدهنية البيضاء تحتوي على خلايا شحمية أصغر حجمًا وميتوكوندريا أكثر، وهي سمات أكثر شيوعًا في الأنسجة الدهنية البنية النشطة التمثيل الغذائي. انخفضت علامات الالتهاب في الأنسجة الدهنية كثيرًا، وانخفض غزو البلاعم بحوالي 40%.
توازن البروتين ومراقبة الجودة
تساعد هذه التغييرات على تحسين عمل الأنسولين وتقليل مشاكل التمثيل الغذائي التي تصاحب زيادة الوزن. ردا علىحقن 5 أمينو 1mq الببتيدأثناء العلاج، عملت أنظمة مراقبة جودة البروتين الخلوي بشكل أفضل. ارتفع التعبير عن بروتينات الصدمة الحرارية HSP70 وHSP90، مما يعني أن البروتينات يمكن أن تطوي بشكل أفضل. تم التعبير بشكل كبير عن علامات الالتهام الذاتي ATG5 وATG7، مما يشير إلى أنه تمت إزالة البروتينات والعضيات المكسورة بسرعة أكبر. وفي الخلايا المستخدمة لدراسة مرض هنتنغتون، قللت المادة من تكتل البروتينات الطافرة بنسبة 58%. أظهر هذا أنه قد يكون قادرًا على المساعدة في الحفاظ على توازن البروتين في حالات المرض.
فهم الآلية العلمية لحقن الببتيد 5 Amino 1MQ
ترتبط العديد من العمليات البيولوجية معًا بطريقة علمية تعمل بها هذه المادة الكيميائية. في أبسط أشكالها، تعمل المادة الكيميائية عن طريق منع NNMT من الوصول إلى الركائز عن طريق الارتباط بالموقع النشط للإنزيم. أظهرت دراسات علم البلورات أن هذا التفاعل الجزيئي حقيقي، حيث يتناسب المركب تمامًا مع جيب الربط NNMT. يُظهر ثابت التثبيط (Ki) المُقاس بمستويات النانومولار تقاربًا قويًا للارتباط وحجبًا فعالاً للإنزيمات.
بالإضافة إلى إيقاف الإنزيمات على الفور، تسبب المادة أيضًا تغيرات جينية تساعد الجسم على التكيف. عندما يتم حظر NNMT، ترتفع مستويات NAD+، وتستجيب الخلايا عن طريق تغيير برامج النسخ الخاصة بها. تغير المستقبلات النووية وعوامل النسخ التي تتأثر بـ NAD+ طريقة عملها، مما يتسبب في تغير مئات الجينات بطريقة منظمة. تستمر هذه التغييرات في عوامل النسخ حتى بعد عدم وجود المركب، مما يشير إلى إعادة برمجة عملية التمثيل الغذائي للأبد.
تعزيز المرونة الأيضية
عن طريق منع NNMT، والمرونة الأيضية،
أو أن القدرة على التبديل بين مصادر الغذاء بكفاءة تتحسن كثيرًا. وعندما تمت إضافة المادة إلى الخلايا، فإنها جعلتها أفضل في أكسدة كل من الجلوكوز والأحماض الدهنية، بناءً على الركائز المتاحة. ترتبط هذه القدرة على التكيف بتفاعل أفضل للميتوكوندريا وتنشيط أعلى لجينات التبديل الأيضي. أظهرت قياسات حاصل الجهاز التنفسي استخدامًا أفضل للوقود في مجموعة من الظروف الغذائية.
تعديل الالتهاب على المستوى الخلوي
يعد تغيير مستوى الالتهاب آلية مهمة أخرى. هناك عدة طرق تؤثر بها المادة الكيميائية على مسارات الإشارات التي تسبب الالتهاب. تؤدي زيادة NAD+ إلى إيقاف NF-kappaB من التنشيط، مما يوقف إنتاج السيتوكينات التي تسبب الالتهاب. وفي الوقت نفسه، يشجع المزيد من عمل السيرتوين على إنتاج الجينات التي تقاوم الالتهاب. زاد عدد خلايا Treg في الأنسجة اللمفاوية بنسبة 31%، مما يعني أن الجهاز المناعي يعمل بشكل أفضل وأن هناك التهابًا مزمنًا أقل.
التعديلات اللاجينية والتأثيرات-طويلة المدى
تلعب التغيرات في علم الوراثة اللاجينية دورًا في كيفية تأثير المادة الكيميائية على نشاط الخلية مع مرور الوقت. بعد العلاج، تغيرت أنماط أستلة هيستون كثيرًا. أدى نزع الأسيتيل H3K9 وأستلة H4K16 إلى بنية أفضل للكروماتين. تغيرت أنماط مثيلة الحمض النووي نحو أنماط مرتبطة بالملامح الأيضية للشباب، وخاصة عند مروجي الجينات الأيضية. قد تفسر هذه التغيرات اللاجينية سبب استمرار ظهور المكاسب الأيضية بعد توقف العلاج.
خاتمة
الطريقة التيحقن 5 أمينو 1mq الببتيدتوضح الأعمال مدى تعقيد تفاعلها مع العمليات البيوكيميائية الأساسية. من خلال منع NNMT على وجه التحديد، يحافظ المركب على NAD+ متاحًا، مما يؤدي إلى تغييرات في استقلاب الطاقة، ووظيفة الميتوكوندريا، وصحة الخلايا. تظهر الأبحاث أن له العديد من الفوائد، بدءًا من المساعدة في فقدان الوزن وحتى اكتشاف علامات شيخوخة الخلايا.
إن معرفة كيفية عمل هذه الأشياء يمنحنا معلومات مفيدة للدراسة المستقبلية والاستخدامات المحتملة. إن قدرة المركب على التأثير على العمليات البيوكيميائية على مستويات مختلفة تجعله موضوعًا مثيرًا للاهتمام للعلماء لمواصلة البحث فيه. مع استمرار الدراسات، من المحتمل أن يتم الكشف عن المزيد من المعلومات حول أفضل الطرق للدمج والجرعة ومدة العلاج.
لا يزال المجال العلمي الذي يدرس كيفية تأثير تثبيط NNMT على الصحة الأيضية في نمو، لكن له آثارًا كبيرة. حتى الآن، تشير الأدلة إلى اتجاه جيد لاستراتيجيات تحسين التمثيل الغذائي. ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لفهم التأثيرات طويلة المدى-وأفضل طريقة لاستخدام هذه الاستراتيجيات.
التعليمات
س: 1. ما الذي يجعل NNMT هدفًا مهمًا لتنظيم التمثيل الغذائي؟
ج: نظرًا لأنه يحافظ على كمية NAD+ تحت السيطرة، فإن NNMT هو نقطة تحكم رئيسية في عملية التمثيل الغذائي الخلوي. إن مقدار NAD+ الذي لا يزال متاحًا لمئات التفاعلات الأيضية يرتبط ارتباطًا مباشرًا بمدى نشاط الإنزيم. عندما يرتفع تعبير NNMT، وهو ما يحدث كثيرًا في السمنة ومتلازمة التمثيل الغذائي، تنخفض مستويات NAD+. وهذا يجعل من الصعب على الخلايا إنتاج الطاقة. من خلال التركيز على NNMT، يمكننا اتباع نهج استراتيجي لهذا المسار، والذي يمكن أن يساعد في إصلاح الخلل الأيضي حيث يبدأ. لأغراض الصحة الأيضية، يعد الإنزيم مفيدًا بشكل خاص لأنه يوجد في الغالب في الأعضاء الأيضية مثل الأنسجة الدهنية والكبد.
س: 2. كم من الوقت يستغرق ملاحظة التغيرات الأيضية الناتجة عن تثبيط NNMT؟
ج: تظهر النماذج البحثية أن التغيرات الأيضية تحدث على مراحل بعد إيقاف تشغيل NNMT. في غضون 24 إلى 72 ساعة من بدء العلاج، تظهر التغيرات البيوكيميائية مثل ارتفاع مستويات NAD+ على الفور. في غضون أسبوعين إلى أربعة أسابيع، عادة ما تبدأ علامات حساسية الأنسولين والالتهاب في إظهار التغييرات التي يمكن قياسها. تستغرق التغييرات في البنية، مثل إعادة تشكيل الأنسجة الدهنية وبناء كتلة العضلات، وقتًا أطول، عادةً من 6 إلى 12 أسبوعًا من العلاج المستمر. يتغير الإطار الزمني اعتمادًا على عملية التمثيل الغذائي للشخص في البداية، وجدول الجرعات، والعوامل البيولوجية الأخرى. تستمر بعض التغييرات في النسخ بعد انتهاء العلاج، مما يشير إلى أن إعادة البرمجة الأيضية تستمر لفترة طويلة.
س: 3. هل يمكن أن يعمل تثبيط NNMT بالتآزر مع تدخلات نمط الحياة؟
ج: هناك الكثير من الأدلة على أن تثبيط NNMT وتغيير نمط الحياة يعملان معًا للحصول على فوائد إيجابية. وفي الدراسات التي جمعت بين الدواء والتدريب على التمارين الرياضية، كانت النتائج أفضل من العلاج بأي من التدخلين وحدهما. وعندما أضيفت التمارين الرياضية بنسبة 40% إلى العلاج، تحسنت بعض التدابير بنسبة 60%، مقارنة بـ 20% أفضل مع العلاج وحده. تعمل الآليتان معًا لأن التمرين يعمل على تشغيل مسارات AMPK وPGC-1alpha بشكل منفصل. مستويات NAD+ العالية تجعل هذه المسارات أقوى. إن تغيير توقيت وأنواع المغذيات الكبيرة في نظامك الغذائي قد يؤدي أيضًا إلى تحسين فوائد علاجك عن طريق إنشاء أفضل بيئة استقلابية لتثبيط NNMT للعمل فيها.
شريك مع BLOOM TECH لتزويد حقن الببتيد Premium 5 Amino 1MQ
بلوم تك هو مصدر موثوق لحقن 5 أمينو 1mq الببتيدإمداد. لديهم أكثر من 12 عامًا من الخبرة في مجال التركيب الكيميائي والوسائط الصيدلانية، لذا يمكنهم مساعدتك في البحث والتطوير. مرافق الإنتاج لدينا التي تبلغ مساحتها 100,000-متر مربع-معتمدة من GMP-واجتازت المراجعات من قبل US-FDA، وPMDA، وCFDA. وهذا يعني أن مشاريعك ستكون ذات جودة عالية. نحن نقدم أسعارًا تنافسية، وسلسلة توريد مستقرة، والكثير من البيانات التحليلية لـ 24 شركة أدوية دولية، ومنظمات التكنولوجيا الحيوية، ومنظمات التنمية والتطوير.
يقدم فريقنا المحترف-خدمة شاملة بأسعار واضحة وفترات زمنية دقيقة، سواء كنت بحاجة إلى مواد بحثية-مصنفة للتجارب أو كميات كبيرة للاستخدام التجاري. تشتمل طريقة مراقبة الجودة لدينا على ثلاثة مستويات: الاختبار في المصنع، والفحص بواسطة ضمان الجودة/مراقبة الجودة الداخلي، والحصول على شهادة من طرف ثالث. وهذا يضمن أن المنتج نقي بنسبة تزيد عن 98%. يمكننا مساعدتك في تسريع تطوير تركيباتك وتطبيقاتك للهيئات التنظيمية من خلال تزويدك بأوراق CMC الكاملة والمشورة التنظيمية والدعم الفني.
يمكنك تحويل مشاريعك البحثية الأيضية باستخدام مركباتنا عالية الجودة-المدعومة بدعم علمي شامل. اتصل بفريقنا المخصص اليوم علىSales@bloomtechz.comلمناقشة متطلباتك المحددة، أو طلب مواصفات المنتج التفصيلية، أو الحصول على عرض أسعار مخصص. توفر BLOOM TECH الموثوقية والخبرة التي تتطلبها أبحاثك.
مراجع
1. Kraus D، Yang Q، Kong D، Banks AS، Zhang L، Rodgers JT، Pirinen E، Pulinilkunnil TC، Gong F، Wang YC، Cen Y، Sauve AA، Asara JM، Peroni OD، Monia BP، Bhanot S، Alhonen L، Puigserver P، Kahn BB. ضربة قاضية نيكوتيناميد N- ميثيل ترانسفيراز تحمي من السمنة الناجمة عن النظام الغذائي -. الطبيعة . 2014;508(7495):258-262.
2. أولانوفسكايا أو إيه، زول آم، كرافات بي إف. يعزز NNMT إعادة التشكيل اللاجيني في السرطان عن طريق إنشاء حوض مثيلة استقلابي. علم الأحياء الكيميائي الطبيعي . 2013;9(5):300-306.
3. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, Kikukawa Y, Tzameli I, Prasad D, Lee Y, Asara JM, Fernandez-Real JM, Maratos-Flier E, Pissios P. Nicotinamide N- ينظم ميثيل ترانسفيراز استقلاب المغذيات الكبدية من خلال تثبيت بروتين Sirt1. طب الطبيعة . 2015;21(8):887-894.
4. Komatsu M، Kanda T، Urai H، Kurokochi A، Kitahama R، Shigaki S، Ono T، Yukioka H، Hasegawa K، Tokuyama H، Kawaguchi K، Matsuoka S، Kato T، Moriyama M. يمكن أن يساهم تنشيط NNMT في تطوير مرض الكبد الدهني عن طريق تعديل استقلاب NAD +. التقارير العلمية. 2018;8(1):8637.
5. ستيرناك إم، خوميتش تي آي، جاكوبوفسكي إيه، زافارز إم، سزكزيبانيك جي، بابانسكا - كيسييل كيه، برزيبوروفسكي كيه، كوربينسكا إيه، فوجنار - لاسون كيه، سميدا إم، جاشتال إيه، كازارا بي، تشلوبيكي إس. نيكوتيناميد إن - ميثيل ترانسفيراز (NNMT) و1-ميثيل نيكوتيناميد (1-MNA) في التهاب الكبد التجريبي الناجم عن كونكانافالين A في الفأر. التقارير الدوائية . 2010;62(3):483-493.
6. نيلاكانتان إتش، فانس في، ويتزل إم دي، وانغ إتش إل، ماكهاردي إس إف، فينيرتي سي سي، هوميل جي دي، واتويش إس جيه. مثبطات الجزيئات الصغيرة الانتقائية والغشاءية - من النيكوتيناميد N- ميثيل ترانسفيراز عكس النظام الغذائي عالي الدهون - الذي يسبب السمنة في الفئران. علم الصيدلة البيوكيميائية. 2018;147:141-152.
