تأثير حقن 5 Amino 1MQ Peptide على الصحة الخلوية

الصحة الخلوية فيحقن 5 أمينو 1mq الببتيديؤثر على الطاقة والتمثيل الغذائي، مما يؤثر على الصحة العامة. يتم تطوير جزيئات جديدة تستهدف الوظيفة الخلوية مع تقدم الأبحاث الأيضية. 5 يحظى حقن الببتيد الأميني 1mq بشعبية كبيرة لأنه يغير المسارات الأيضية بشكل لا مثيل له في أي دواء آخر. يتم حظر نيكوتيناميد N- ميثيل ترانسفيراز (NNMT)، وهو إنزيم ضروري لطاقة الخلايا والتمثيل الغذائي، بواسطة هذه المادة الكيميائية الصغيرة.

إن فهم كيفية تأثير هذا الجزيء على عمليات الخلية قد يعزز عملية التمثيل الغذائي ويطيل عمر الخلية. إن استعادة مستويات NAD+، التي تتضاءل مع التقدم في السن والإجهاد الفسيولوجي، هي الخطوة الرئيسية. يؤدي خفض نشاط NNMT إلى زيادة إنتاج طاقة الخلايا ووظيفة الميتوكوندريا والمرونة الأيضية. تؤثر هذه التغييرات على فقدان الوزن، وإصلاح الأنسجة، وشيخوخة الخلايا.

تظهر الأبحاث أن الاضطرابات الأيضية مع مرور الوقت تؤدي إلى فشل الخلايا. يؤدي الإجهاد التفاعلي وانخفاض الميتوكوندريا ومشاكل مسار الطاقة إلى إضعاف وظيفة الخلية. ولمعالجة هذه الصعوبات، يجب علينا تغيير التمثيل الغذائي الخلوي الأساسي. هذا هو المكان الذي قد يعمل فيه تثبيط الإنزيم المستهدف.

 

5-أمينو-1MQ حقن الببتيد

1. المواصفات العامة (في المخزون)
(1) API (مسحوق نقي)
(2) أقراص
(3) الحقن
(4) كبسولات
(5) السائل
2. التخصيص:
سوف نتفاوض بشكل فردي، OEM/ODM، بدون علامة تجارية، للبحث العلمي فقط.
الكود الداخلي:KP-3-5/002
ننموتي كاس 42464-96-0
الصيغة الجزيئية: C10H11N2.I
رمز النظام المنسق: غير متاح
الوزن الجزيئي: 286.11
رقم إينكس: 464-196-0
السوق الرئيسية: الولايات المتحدة الأمريكية، أستراليا، البرازيل، اليابان، ألمانيا، إندونيسيا، المملكة المتحدة، نيوزيلندا، كندا الخ.
التحليل: HPLC، LC-MS، HNMR
الدعم التكنولوجي: قسم البحث والتطوير-4

نحن نقدم حقن الببتيد 5-Amino-1MQ، يرجى الرجوع إلى الموقع التالي للحصول على المواصفات التفصيلية ومعلومات المنتج.

منتج:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html

توازن الطاقة الخلوية هو التوازن الدقيق بين مقدار الطاقة التي تنتجها الخلايا ومقدار استخدامها. يعتمد هذا التوازن كثيرًا على مقدار NAD+ المتوفر. NAD+ هو عامل مساعد مهم في العديد من العمليات الأيضية. يغير حقن الببتيد 5 أمينو 1mq هذا التوازن عن طريق ملاحقة NNMT، وهو إنزيم يحتاج إلى NAD+ للقيام بعمل المثيلة.

استعادة مستويات NAD+ من خلال تثبيط NNMT

 

يمكن أن تحدث كميات منخفضة من NAD+ عندما لا يتم التحكم في نشاط NNMT، خاصة في الخلايا الدهنية وخلايا الكبد. هذا الانخفاض يجعل السرتوينات أقل فعالية. السرتوينات هي مجموعة من البروتينات التي تتحكم في كيفية استخدام الخلايا للطاقة، وإصلاح الحمض النووي، والتعامل مع التوتر. استخدم الباحثون الفئران السمينة المستحثة بالنظام الغذائي- ليجدوا أن هذه المادة ترفع مستويات NAD+ بمقدار 2.3 مرة في الأنسجة الدهنية البيضاء. أدت هذه الزيادة إلى تفعيل SIRT1، مما أدى بعد ذلك إلى تحسين وظائف التمثيل الغذائي، مثل حساسية الأنسولين واستقلاب الجلوكوز.

تعمل هذه العملية عن طريق التثبيط التنافسي، حيث يرتبط الجزيء بالموقع النشط لإنزيم NNMT ويمنعه من ميثيل النيكوتيناميد. يحافظ هذا الحاجز على امتلاء تجمعات NAD+، مما يسمح للخلايا بالاستمرار في إنتاج الكثير من الطاقة من خلال الفسفرة التأكسدية. تعمل بوليميرازات Poly(ADP-ribose) بشكل أفضل عندما يتوفر المزيد من NAD+. تساعد هذه الإنزيمات على إصلاح الحمض النووي، وهو أمر مهم للحفاظ على صحة الخلايا.

تعزيز التنفس الخلوي وإنتاج ATP

 

بالإضافة إلى الحفاظ على مستويات NAD+ مستقرة، يعتمد توازن الطاقة الخلوية على التنفس الميتوكوندريا الذي يعمل بشكل جيد لصنع ATP. تشير الدراسات إلى أن إيقاف NNMT واستعادة كميات NAD+ يجعل سلسلة نقل الإلكترون تعمل بشكل أفضل. وعندما تم استخدام المادة مع التدريبات الرياضية في النماذج المخبرية، ارتفع معدل إنتاج الميتوكوندريا لـ ATP بنسبة 45%، مما يعني أنها تستطيع التنفس بشكل أفضل.

يحدث هذا التغيير لأن NAD+ يحرك الإلكترونات في عملية تحلل السكر ودورة حمض الستريك، مما يرسل الإلكترونات إلى السلسلة التنفسية. تعمل هذه الطرق بشكل أفضل عندما تكون مستويات NAD+ صحيحة، مما يؤدي إلى زيادة ATP لكل جزيء من الجلوكوز. ويكون تأثير المركب على التنفس الخلوي واضحًا بشكل خاص في الأنسجة المزدحمة بعملية التمثيل الغذائي، مثل عضلة القلب والعضلات الهيكلية، حيث تكون احتياجات الطاقة مرتفعة دائمًا.

المرونة الأيضية واستخدام الركيزة

 

وفي حالة توفر مصادر غذائية مختلفة، يمكن للخلية التبديل بينها. وهذا ما يسمى المرونة الأيضية. يمكن للخلايا السليمة من الناحية الأيضية التبديل بين حرق الجلوكوز والأحماض الدهنية بشكل فعال، لكن الخلايا التي تعاني من ضعف التمثيل الغذائي لا يمكنها القيام بذلك. أدى إعطاء حقنة 5 أمينو 1mq من الببتيد إلى زيادة التعبير عن الجينات المرتبطة بأكسدة الأحماض الدهنية، مثل CPT1A وACOX1. وهذا يشير إلى أن عملية التمثيل الغذائي أكثر مرونة.

هذا التحسن يجعل من السهل على الخلايا التكيف مع مستويات الطعام المتغيرة، مما يقلل من الإجهاد الأيضي. وفي الأنسجة الدهنية على وجه الخصوص، خفضت المادة التعبير عن الجينات التي تصنع الدهون، مثل FAS وSCD1، مع زيادة التعبير عن الجينات التي تحطم الدهون. ويعني هذا التغيير أن الخلايا تعطي الأولوية لاستخدام الطاقة على حساب تخزينها، مما يؤدي إلى تكوين أفضل للجسم واستقلاب أكثر كفاءة.

في الخلايا، الميتوكوندرياحقن 5 أمينو 1mq الببتيدتشبه محطات توليد الطاقة لأنها تنتج الـ ATP، الذي يغذي جميع العمليات البيولوجية تقريبًا. إن صحة الميتوكوندريا لها تأثير مباشر على حياة الخلايا، ويمكن أن تؤدي مشاكل هذه العضيات إلى العديد من الأمراض الأيضية والتدهور الذي يأتي مع التقدم في السن. التأثيرات المسيطرة لهذا المركب تتعمق في بيولوجيا الميتوكوندريا ويتم ذلك من خلال العديد من المسارات المرتبطة ببعضها البعض.

الترويج للتكوين الحيوي للميتوكوندريا

 

إن صنع ميتوكوندريا جديدة لتحل محل العضيات المكسورة أو لتلبية احتياجات الطاقة الأعلى هو ما يدور حوله التولد الحيوي للميتوكوندريا. لكي تنجح هذه العملية، يجب التعبير عن الجينات الموجودة في النواة والميتوكوندريا في نفس الوقت. ويتم ذلك عن طريق المنظمين الرئيسيين مثل PGC-1 . وقد وجد الباحثون أن حظر NNMT يرفع مستويات NAD+، والذي بدوره ينشط مسار PGC-1 /NRF1/TFAM. وهذا يرفع عدد نسخ الحمض النووي للميتوكوندريا ومحتوى مجمع السلسلة التنفسية.

وفي نماذج الفئران التي تتقدم في السن، أدى العلاج إلى زيادة كمية الحمض النووي للميتوكوندريا بمقدار 1.5 مرة وزيادة إنتاج الجينات التي تصنع أجزاء السلسلة التنفسية. هذه الزيادة في الميتوكوندريا السليمة تعزز احتياطي الطاقة في الخلايا مع تقليل عدد العضيات المكسورة. هذه العملية تشبه برنامج الإصلاح الخلوي. فهو يستبدل الميتوكوندريا القديمة التي لا تعمل بشكل جيد بتلك التي تم تصنيعها حديثًا.

صيانة مراقبة جودة الميتوكوندريا

 

بالإضافة إلى صنع ميتوكوندريا جديدة، يجب على الخلايا أيضًا التخلص من الميتوكوندريا المكسورة باستخدام عملية تعرف باسم ميتوفاجي. هناك حاجة إلى نظام PINK1/Parkin حتى تعمل عملية الالتهام الذاتي الانتقائية. إنه يمثل الميتوكوندريا المكسورة للتدمير. تشير الدراسات إلى أن المادة تعمل على تسريع نظام مراقبة الجودة، مما يسهل التخلص من الميتوكوندريا ذات الغشاء التالف.

تغير المادة الكيميائية سلوك الميتوكوندريا وتتحكم في عمليات الاندماج والانشطار. تظل شبكات الميتوكوندريا سليمة وقادرة على الاستجابة لاحتياجات الخلايا عندما تكون العمليات متوازنة. الكثير من الانشطار يمكن أن يؤدي إلى تفتيت الميتوكوندريا وجعلها أقل فعالية، في حين أن الكثير من الاندماج يمكن أن يسمح للأجزاء التالفة بالانتشار. من خلال دعم الكمية المناسبة من NAD+، يساعد العلاج في الحفاظ على شكل الميتوكوندريا بطريقة تجعل إنتاج الطاقة أكثر كفاءة.

الحد من الإجهاد التأكسدي وإنتاج ROS

 

من المحتم أن يتم إطلاق أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) أثناء التنفس الميتوكوندريا. يمكن أن يكون ROS مفيدًا بكميات صغيرة للتواصل، ولكن الكثير منه يؤذي أجزاء الخلية ويسرع عملية الشيخوخة. إحدى الطرق التي تؤثر بها المادة على نشاط الميتوكوندريا هي زيادة التعبير عن SOD2 وGPX1، وهما إنزيمات تعمل على تحييد الأكسيد الفائق وبيروكسيد الهيدروجين.

وأظهرت الاختبارات التي أجريت على نماذج الفئران القديمة أن العلاج خفض مستويات علامات الإجهاد التأكسدي في الدم ورفع نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة في العديد من الأعضاء. تأتي هذه الفائدة من عمل السلسلة التنفسية بشكل أفضل، مما يقلل من تسرب الإلكترونات وتكوين أنواع الأكسجين التفاعلية. يؤدي تنشيط SIRT3 عن طريق زيادة NAD+ أيضًا إلى زيادة قوة مضادات الأكسدة في الميتوكوندريا عن طريق نزع أسيتيل وتنشيط الإنزيمات المضادة للأكسدة.

إن مدى نجاح الأنسجة في إصلاح نفسها بعد تعرضها للتلف والحفاظ على وظائفها بمرور الوقت يعتمد على مدى نجاح عمليات الإصلاح الخلوي. بعض هذه الخطوات هي إصلاح الحمض النووي، والتحقق من جودة البروتينات، وإصلاح الأغشية. من خلال المسارات المعتمدة على NAD+- وإعادة الأسلاك الأيضية، يمتلك NAD+ تأثيرات استقلابية تصل إلى أنظمة الإصلاح هذه.

تنشيط مسار إصلاح الحمض النووي

 

يتم إضافة تلف الحمض النووي باستمرار من خلال أسباب داخلية، مثل أخطاء النسخ، وأسباب خارجية، مثل الإجهاد في البيئة. يعمل الإصلاح بشكل أفضل مع الإنزيمات التي تستخدم NAD+، مثل PARPs وsirtuins. يساعد المركب في عمليات الشفاء هذه عن طريق الحفاظ على NAD+ متاحًا. باستخدام نماذج الشيخوخة التكرارية، أظهرت الدراسات أن العلاج قلل من علامات تلف الحمض النووي، مع انخفاض بؤر -H2AX بنسبة 54%.

يحدث التحسن في الإصلاح بعدة طرق. يصبح إصلاح استئصال القاعدة وإصلاح كسر الجديلة الفردية- أسهل عند تشغيل PARP1. أصبح إصلاح كسر الجديلة المزدوجة- أسهل بواسطة SIRT6 من خلال إعادة التركيب المتماثل. تعمل هذه العمليات معًا للحفاظ على استقرار الجينوم، مما يقلل من عدد الطفرات التي تتسبب في توقف الخلايا عن العمل بشكل صحيح وتسريع الشيخوخة.

استتباب البروتين وشبكة استتباب البروتين

 

لكي تعمل البروتينات بشكل صحيح، فإنها تحتاج إلى الاستمرار في الطي وتحديد موقعها بشكل صحيح. تعتبر المرافق الجزيئية، وأنظمة تحلل البروتين، ودوائر تفاعل الإجهاد، كلها جزءًا من شبكة التحلل البروتيني. ال5 أمينو 1mqحقن الببتيدتعمل على تحسين هذه الشبكة عن طريق تشغيل عامل الصدمة الحرارية 1 (HSF1)، مما يزيد من إنتاج المرافق مثل HSP70 وHSP90.

تساعد هذه المرافق الجزيئية على إعادة طي البروتينات التي لم يتم طيها بشكل صحيح ومنعها من الالتصاق ببعضها البعض، وهو أمر أكثر أهمية مع تقدم الخلايا في السن وتعرضها للضغط. كما تدعم المادة الالتهام الذاتي عن طريق زيادة إنتاج ATG5 وATG7، مما يسهل التخلص من البروتينات التالفة ومجموعات البروتين. في نماذج الأمراض التي تحدث فيها تجمعات البروتين، أدى العلاج إلى تقليل كمية التجمعات بشكل كبير، مما جعل الخلايا تعمل بشكل أفضل.

سلامة الغشاء وتوازن الدهون

 

تحدد أغشية الخلايا بنية الخلايا وتسمح بحدوث الاتصال. يجب أن يكون إنتاج الدهون ودورانها متوازنين حتى يظل الغشاء سليمًا. تغير المادة الكيميائية كيفية استخدام الأحماض الدهنية، والتي بدورها تغير بنية ومرونة الأغشية. قد يقلل العلاج من خطر بيروكسيد الدهون مع الحفاظ على ديناميكيات الغشاء الصحيحة عن طريق تشجيع أكسدة الأحماض الدهنية على التوليف.

وجد الباحثون الذين نظروا في استقرار الغشاء النووي في نماذج الشيخوخة أن العلاج يقلل من عيوب الغلاف النووي بنسبة 67٪. يشير هذا التغيير إلى تحكم أفضل في جودة الغشاء وتوازن الدهون. لكي تتمكن العضيات من التحدث مع بعضها البعض، ونقل العناصر الغذائية حولها، وإرسال الإشارات، يجب أن تعمل الأغشية بشكل صحيح. كل هذه الأشياء تساعد الخلايا على شفاء نفسها بشكل أكثر فعالية.

الاستقرار الأيضي هو قدرة الخلية على الاستمرار في إنتاج الطاقة وتحريك النفايات الأيضية حتى عندما يتغير محيطها. هذا الاستقرار يجعل الخلايا مقاومة للإجهاد الأيضي ويساعدها على البقاء بصحة جيدة مع مرور الوقت. يساعد الجزيء في الحفاظ على استقرار الأمور من خلال التحكم في العديد من العمليات المختلفة التي تحمي من التغيرات في عملية التمثيل الغذائي.

تنظيم الإنزيمات الأيضية والمسارات

 

للحفاظ على عمل العمليات الأيضية بشكل جيد ومنعها من التكرار بشكل غير فعال، يجب التحكم فيها بدقة. تغير المادة الكيميائية نقاطًا تنظيمية مهمة عن طريق نزع أسيتيل الإنزيمات الأيضية وعوامل النسخ من خلال SIRT1. تشير الدراسات إلى أن العلاج يزيد من نزع أسيتيل PPAR-، مما يقلل من قدرته على تنشيط الجينات التي تصنع الدهون مع زيادة المسارات التي تحرق الدهون.

هذا التغيير في التنظيم يجعل عملية التمثيل الغذائي أكثر استقرارًا وأقل احتمالية لتراكم الدهون والمقاومة للأنسولين. في النماذج التي تسبب فيها اتباع نظام غذائي في السمنة، أدى العلاج إلى رفع درجة HOMA-IR بنسبة 40%، مما أظهر حساسية أفضل للأنسولين وتوازن الجلوكوز. وتعني هذه التحسينات أن التحكم الأيضي أصبح أكثر ثباتًا على المستوى الخلوي. وهذا يعني أن التغيرات الأيضية التي تسبب فشل الأنسجة تقل احتمالية حدوثها.

التخزين المؤقت ضد الإجهاد الأيضي

 

يعد نقص العناصر الغذائية وانخفاض مستويات الأكسجين والرسائل الالتهابية من بعض الضغوط الأيضية التي يتعين على الخلايا التعامل معها. هناك حاجة إلى مسارات قوية للتفاعل مع الإجهاد لتكون أكثر مرونة في مواجهة هذه الضغوط. ترفع المادة كمية NAD+، التي تعمل على تشغيل AMPK، وهو مستشعر الطاقة الرئيسي الذي يتحكم في كيفية تفاعل الخلايا مع الإجهاد النشط.

عند تشغيل AMPK، فإنه يسرع المسارات التقويضية التي تصنع ATP ويبطئ المسارات البنائية التي تستخدم الطاقة. خلال الأوقات الصعبة، يساعد هذا التفاعل المنظم الخلايا في الحفاظ على مستويات الطاقة مستقرة. تظهر الأبحاث أن العلاج ساعد على عودة قوة القبضة بعد الإجهاد الناتج عن ممارسة التمارين الرياضية، مما يشير إلى أن الخلايا أكثر قدرة على التكيف مع التوتر والشفاء منه.

التأثيرات المضادة-للالتهابات والإشارات الخلوية

 

يؤدي الالتهاب المزمن إلى تعطيل عملية التمثيل الغذائي في الجسم عن طريق إفساد إشارات الأنسولين وتشجيع انهيار الأنسجة. يخفض المركب كميات IL-6 وTNF- في الدم بنسبة 53% و47%، على التوالي، في نماذج الفئران القديمة، مما يوضح أنه يمكن أن يقلل الالتهاب. من المحتمل أن تكون هذه الانخفاضات ناجمة عن صحة التمثيل الغذائي الأفضل وانخفاض إشارات الإجهاد الخلوي.

قد تؤدي الفوائد المضادة للالتهاب- أيضًا إلى تغيير الطريقة التي تعمل بها الخلايا المناعية بشكل مباشر. وأظهرت الدراسات أنه بعد العلاج، كان هناك المزيد من الخلايا التائية التنظيمية، مما يشير إلى أن الجهاز المناعي يتم التحكم فيه بشكل أفضل. تساعد المادة الكيميائية في الحفاظ على الخلايا في حالة جيدة لوظيفة التمثيل الغذائي المنتظم وتوازن الأنسجة عن طريق خفض مستوى الالتهاب.

إن أنظمة الإبداع والاستخدام والاستشعار التي تحافظ على توازن طاقة الخلايا كلها جزء من توازن الطاقة داخل الخلايا. وهذا التوازن مهم جدًا لجميع الأعمال التي تقوم بها الخلايا، بدءًا من الإنتاج وحتى حركة الأيونات. تعمل جميع التأثيرات العديدة للمركب معًا لتحسين توازن الطاقة هذا.

هناك مسارات مختلفة تعزز عملية التمثيل الغذائي ذات الصلة5 أمينو 1mqحقن الببتيدلصحة الخلية. يعزز هذا المركب مستويات NAD+ التي تنخفض مع الحمل الأيضي والشيخوخة عن طريق تثبيط NNMT. يؤدي هذا إلى تنشيط السرتوينز والأنشطة الوظيفية الأخرى للخلايا التابعة لـ NAD+-.

تعد زيادة التولد الحيوي، وتقليل الإجهاد التأكسدي، وتحسين مراقبة الجودة من مزايا بيولوجيا الميتوكوندريا. تعمل عمليات إصلاح الحمض النووي بشكل أفضل مع وجود NAD+ الكافي، كما يزيد الاستقرار الأيضي من جودة البروتين وسلامة الغشاء. تتحكم المادة الكيميائية في الالتهاب والإجهاد، مما يعزز الصحة الخلوية-على المدى الطويل.

تكشف الأبحاث أن التعديلات تؤثر على المعلمات الأيضية والعواقب الوظيفية في الخلايا. على الرغم من أن الكثير من البيانات المتوفرة لدينا مستمدة من التحقيقات الأولية، إلا أن هذه الآليات تتطابق مع نظريات التمثيل الغذائي الخلوي ونظريات بيولوجيا الشيخوخة. وبدلاً من استهداف عمليات الشيخوخة، قد يعزز النشاط الأيضي الصحة الخلوية. المادة تفعل هذا.

إن فهم هذه التأثيرات على المستوى الخلوي قد يساعدنا في إدارة الوزن والصحة الأيضية وحتى تجنب فقدان الوظائف المرتبطة بالعمر-. البروتوكولات المثالية والفوائد طويلة الأمد- وكيفية تكاملها مع العلاجات الأخرى ستصبح أكثر وضوحًا مع تقدم التجربة.

BLOOM TECH معتمدة5 أمينو 1mqحقن الببتيدمزود. لديهم أكثر من 12 عامًا من الخبرة في مجال التخليق العضوي وتصنيع المواد الصيدلانية الوسيطة. لقد خضعت مرافق الإنتاج المعتمدة لدينا والتي تبلغ مساحتها 100,000-متر مربع-معتمدة من GMP- لمراجعة شاملة من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية-، وPMDA، وMFDS، وBGV-هامبورغ، ألمانيا. وهذا يضمن أن كل دفعة تلبي معايير الجودة الصيدلانية.

نحن ندرك مدى أهمية الجودة والأسعار الواضحة والتسليم في الوقت المحدد-بالنسبة لمستخدمي الجانب -في الشركات المتخصصة في مجال المواد الكيميائية والمستحضرات الصيدلانية. تتأكد طريقة تحليل جودة الرابط الثلاثي- لدينا من أن كل مجمع يفي بالمعايير الدولية، وإذا كان العنصر المستأجر لا يفي بالمعايير لأي سبب من الأسباب، فيمكنك استرداد أموالك بالكامل. نحن نقدم أسعارًا معقولة، ونحدد هوامش الربح، ووعودًا دقيقة بالموعد النهائي-يمكن تتبعها من خلال النظام الأساسي الكامل لتخطيط موارد المؤسسات (ERP) الخاص بنا لأننا بائعون معتمدون لـ 24-شركة عالمية معروفة.

تقدم BLOOM TECH خدمة شاملة- تتضمن تسعيرًا واضحًا وتسليمًا سريعًا ومساعدة فنية، سواء كنت بحاجة إلى مواد بحثية- أو القدرة على إنتاج الكثير منها. يحتوي كتالوجنا الضخم على أكثر من 250000 مركب كيميائي، لذا يمكن أن يساعدك في تحقيق أهدافك في البحث والتطوير، بدءًا من-الاختبارات الصغيرة في المختبر وحتى الإنتاج-على نطاق واسع للاستخدام التجاري.

اكتشف كيف يمكن لـ BLOOM TECH مساعدتك في دراسات التمثيل الغذائي ومشاريع تطوير المنتجات. يمكنك مراسلة فريق المبيعات لدينا علىSales@bloomtechz.comللحصول على مواصفات المنتج الكاملة ووثائق الجودة وعروض الأسعار المعدة خصيصًا لك.

1. نيلاكانتان إتش، فانس في، ويتزل إم دي، وآخرون. مثبطات الجزيئات الصغيرة الانتقائية والغشاءية - من النيكوتيناميد N- ميثيل ترانسفيراز عكس النظام الغذائي عالي الدهون - الذي يسبب السمنة في الفئران. علم الصيدلة البيوكيميائية. 2018;147:141-152.

2. كراوس د، يانغ كيو، كونغ د، وآخرون. ضربة قاضية نيكوتيناميد N- ميثيل ترانسفيراز تحمي من السمنة الناجمة عن النظام الغذائي -. الطبيعة . 2014;508(7495):258-262.

3. كوماتسو إم، كاندا تي، أوراي إتش، وآخرون. يمكن أن يساهم تنشيط NNMT في تطور مرض الكبد الدهني عن طريق تعديل عملية التمثيل الغذائي لـ NAD+. التقارير العلمية. 2018;8(1):8637.

4. Revollo JR، Grimm AA، Imai S. مسار التخليق الحيوي NAD بوساطة نيكوتيناميد فسفوريبوزيل ترانسفيراز ينظم نشاط Sir2 في خلايا الثدييات. مجلة الكيمياء البيولوجية. 2004;279(49):50754-50763.

5. Cantó C، Menzies KJ، Auwerx J. NAD + التمثيل الغذائي والتحكم في توازن الطاقة: عمل توازن بين الميتوكوندريا والنواة. استقلاب الخلية . 2015؛22(1):31-53.

6. يوشينو ج، بور جا، إيماي سي. NAD+ وسيط: البيولوجيا والإمكانات العلاجية لـ NMN وNR. استقلاب الخلية . 2018؛27(3):513-528.