استحوذ تقاطع التنظيم الأيضي ومسارات طول العمر الخلوي على اهتمام كبير في السنوات الأخيرة. يدرس الباحثون الذين يستكشفون التدخلات الخاصة بخلل التمثيل الغذائي بشكل متزايد كيفية تأثير الجزيئات المختلفة على آليات الشيخوخة الأساسية.

5-أمينو-1MQ حقن الببتيد

1. المواصفات العامة (في المخزون)
(1) API (مسحوق نقي)
(2) أقراص
(3) الحقن
(4) كبسولات
(5) السائل
2. التخصيص:
سوف نتفاوض بشكل فردي، OEM/ODM، بدون علامة تجارية، للبحث العلمي فقط.
الكود الداخلي:KP-3-5/002
ننموتي كاس 42464-96-0
الصيغة الجزيئية: C10H11N2.I
رمز النظام المنسق: غير متاح
الوزن الجزيئي: 286.11
رقم إينكس: 464-196-0
السوق الرئيسية: الولايات المتحدة الأمريكية، أستراليا، البرازيل، اليابان، ألمانيا، إندونيسيا، المملكة المتحدة، نيوزيلندا، كندا الخ.
التحليل: HPLC، LC-MS، HNMR
الدعم التكنولوجي: قسم البحث والتطوير-4

5 أمينو 1mq الببتيديبرز كموضوع بحثي مقنع نظرًا لتثبيطه الانتقائي لنيكوتيناميد N-ميثيل ترانسفيراز (NNMT)، وهو إنزيم يؤثر بشكل مباشر على توفر NAD⁺-، وهو عامل مساعد مهم لبروتينات السيرتوين.

إن فهم العلاقة بين مثبط الجزيء الصغير -ونشاط مسار السيرتوين يوفر معلومات قيمة حول التمثيل الغذائي الخلوي، وتوازن الطاقة، وربما حتى العمليات البيولوجية الكامنة وراء الشيخوخة الصحية. يكشف هذا الاستكشاف كيف أن استهداف مسار إنزيمي واحد يمكن أن يخلق تأثيرات متتالية عبر الشبكات الخلوية المترابطة.

كيف يتم ربط 5 Amino 1MQ Peptide بأبحاث مسار Sirtuin؟

نظرًا لأن كلاهما يحتاج إلى النيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD⁺)، فإن مسارات الببتيد الأمينية الخمسة 1mq والسيرتوين متصلة. السرتوينات هي مجموعة من دياسيتيلاز NAD⁺-التي تعتمد على التحكم في العديد من العمليات البيولوجية، بدءًا من إصلاح الحمض النووي إلى تغيير عملية التمثيل الغذائي للخلية. عندما تنخفض مستويات NAD⁺، وهو ما يحدث غالبًا أثناء الإجهاد الأيضي أو مع تقدم الأشخاص في السن، لا يمكن لهذه البروتينات أن تعمل كما ينبغي.

NNMT هو الهدف الرئيسي للببتيد الأميني 5 1mq. إنه يسرع عملية مثيلة النيكوتيناميد، الذي يستخدم وسيط NAD⁺ ويقلل كمية NAD⁺ المتوفرة في الخلايا. لقد وجد الباحثون أن تعبير NNMT يرتفع كثيرًا عندما لا تعمل عملية التمثيل الغذائي بشكل صحيح، خاصة في الخلايا الدهنية وخلايا الكبد التي تحتوي على الكثير من الدهون. يؤدي هذا النشاط المتزايد للإنزيم إلى منع عملية التمثيل الغذائي، مما يؤدي إلى إبعاد النيكوتيناميد عن المسارات التي تعمل على إصلاح NAD⁺ وتقليل وظيفة السيرتوين نتيجة لذلك.

عندما يمنع الببتيد 5 أمينو 1mq NNMT من العمل،

فهو يحافظ على النيكوتيناميد متاحًا لمسار الإنقاذ للتخليق الحيوي لـ NAD⁺. تعمل هذه العملية على رفع كمية NAD⁺ داخل الخلايا، مما يجعل الإنزيمات المعتمدة على NAD⁺- مثل عائلة السيرتوين أكثر فعالية في تحفيز التفاعلات. تظهر الدراسات التي أجريت على الخلايا الشحمية المزروعة أن حجب NNMT يرفع مستويات NAD⁺ بحوالي 40 إلى 60 بالمائة خلال ساعات من العلاج. وهذا يجعل الظروف جيدة لارتفاع نشاط السيرتوين.

الرابط مهم بشكل خاص عند النظر إلى SIRT1، وهو إصدار Sirtuin الذي تم استكشافه أكثر من غيره. يتحكم SIRT1 في إنتاج الجينات الأيضية، وإنشاء الميتوكوندريا، واستجابة الخلايا للإجهاد. هذه كلها عمليات مرتبطة بالصحة الأيضية والحياة. من خلال تغيير نشاط NNMT، يؤثر الببتيد 5 amino 1mq بشكل غير مباشر على هذه المسارات المعتمدة على SIRT1-. وهذا يجعله مُعدِّلًا أيضيًا محتملاً يمكن أن يكون له تأثيرات فسيولوجية واسعة النطاق.

 

 

 

 

5 Amino 1MQ Peptide وSIRT1 دراسات الأيض الخلوي ذات الصلة

تنظيم التعبير الجيني الأيضي

من خلال تأثيره على عوامل النسخ وبروتينات الهيستون، يعد SIRT1 منظمًا رئيسيًا لنسخ الجينات الأيضية. الباحثون الذين نظروا في كيفية5 أمينو 1mqالببتيديؤثر على تمايز الخلايا الشحمية وجدت أن عوامل النسخ الشحمية مثل PPAR و C / EBP تم تنظيمها بشكل كبير. هذه التغييرات هي نفسها التي تظهر في عملية التمثيل الغذائي عندما يتم تنشيط SIRT1 مباشرة.

باستخدام الخلايا الشحمية 3T3-L1 كمواضيع اختبار، أدت إضافة 5 ببتيد أميني 1mq بجرعات تتراوح من 10 إلى 30 ميكرومتر إلى انخفاض كبير في تكوين قطرات الدهون وتراكم الدهون الثلاثية. أظهرت الأبحاث الجزيئية أن نشاط البروتين SIRT1 ارتفع بينما انخفض أستلة PGC-1. PGC-1 هو منظم رئيسي لوظيفة الميتوكوندريا وإنتاج الطاقة. هذا النمط من نزع الأسيتيل يرفع نشاط نسخ PGC-1، الذي يدعم عملية التمثيل الغذائي الهوائي على تخزين الدهون.

التغيير الأيضي لا يحدث فقط في الخلايا الشحمية.

تظهر الدراسات التي أجريت على خلايا الكبد أن حجب NNMT يقلل من نشاط الإنزيمات الشحمية مثل سينسيز الأحماض الدهنية (FAS) وأسيتيل-CoA carboxylase (ACC)، بينما يزيد في الوقت نفسه من نشاط الجينات المشاركة في استقلاب الأحماض الدهنية. تشبه أنماط التعبير هذه إلى حد كبير التغيرات المعروفة في عملية التمثيل الغذائي التي يسببها SIRT1. يشير هذا إلى أن الببتيد 5 أمينو 1mq يؤثر على استقلاب الكبد جزئيًا عن طريق تنشيط مسار السيرتوين.

تعزيز وظيفة الميتوكوندريا

تعد صحة الميتوكوندريا مجالًا آخر حيث تجتمع تصرفات 5 ببتيدات أمينية 1mq ووظيفة SIRT1 معًا. تعتبر السرتوينات، وخاصة SIRT1 وSIRT3، مهمة جدًا للحفاظ على صحة الميتوكوندريا وجعل الفسفرة التأكسدية تعمل بأفضل ما يمكن. تظهر الدراسات التي أجريت على الحيوانات التي زاد وزنها من خلال نظام غذائي أن علاجها بـ 5 ببتيد أميني 1mq يحسن بشكل كبير قدرة الميتوكوندريا على التنفس في كل من الأنسجة الدهنية والعضلات الهيكلية.تظهر الدراسات الآلية أنه عند حظر NNMT،

يرتفع إنتاج علامات تجميع الميتوكوندريا مثل NRF1 وTFAM والوحدات الفرعية لأكسيداز السيتوكروم.

عندما تحدث هذه التغييرات في نفس الوقت مع ارتفاع نسب NAD⁺/NADH، تكون الخلايا في حالة مثالية لعمل SIRT1 وSIRT3. يؤدي الأداء الأفضل للميتوكوندريا إلى زيادة ملحوظة في استخدام الطاقة. كان لدى الحيوانات التي عولجت معدلات استهلاك أكسجين أعلى بنسبة 15-20% مقارنة بالضوابط التي أعطيت تدخلات عادية.

ومن المثير للاهتمام أن مكاسب الميتوكوندريا تستمر لفترة أطول من مجرد وقت العلاج. يشير هذا إلى أن الببتيد 5 أمينو 1mq قد يسبب تغيرات طويلة الأمد في عملية الأيض بدلاً من التغيرات قصيرة المدى-. قد يكون هذا بسبب التغيرات اللاجينية التي يسببها عمل السيرتوين لفترة طويلة، لكن دراسات تحليل الكروماتين الكاملة لا تزال جارية.

حساسية الأنسولين وتوازن الجلوكوز

يرتبط نشاط SIRT1 بقوة بتحسين إشارات الأنسولين وتحمل الجلوكوز، وهي فوائد ترتبط بشكل متزايد بالتأثير الأيضي للببتيد. لقد وجد الباحثون أن حجب NNMT يحسن الفسفرة في ركائز مستقبلات الأنسولين والإشارات من خلال AKT في العديد من أنواع الأنسجة المختلفة.

وتظهر هذه التغييرات على المستوى الجزيئي في صورة امتصاص أفضل للجلوكوز في الخلايا العضلية وتحسين إزالة الجلوكوز المحفز بالأنسولين-في النماذج التي تحتوي على حيوانات كاملة.

تظهر الدراسات التي تتتبع التغيرات في مستويات الجلوكوز والأنسولين أن علاج الأشخاص الذين يعانون من الببتيد 5 أمينو 1mq يخفض مستويات الجلوكوز الأساسية لديهم بنسبة 20 إلى 30 بالمائة ويجعل تغيرات الجلوكوز أثناء اختبار التحمل أقل وضوحًا. يبدو أن تأثيرات الأنسولين تعمل بعدة طرق، مثل خفض الإشارات الالتهابية في الأنسجة الدهنية، ومنع تراكم الدهون خارج الرحم في الكبد والعضلات، وزيادة أكسدة الجلوكوز في الميتوكوندريا. تتأثر كل هذه العمليات بنشاط SIRT1.لا تسبب التحسينات الأيضية نوبات نقص السكر في الدم، مما يشير إلى أن تأثيرات الببتيد تعمل مع أنظمة التحكم الطبيعية في الجسم بدلاً من إجباره على حالات استقلابية كاذبة. نظرًا لانخفاض خطر حدوث أحداث عكسية لنسبة السكر في الدم، فإن تثبيط NNMT يختلف عن التدخلات الأيضية الأكثر عدوانية.

كيف تربط لائحة NAD+ بين 5 Amino 1MQ Peptide وSirtuin Research؟

جزيئيًا، NAD⁺ هو الرابط الرئيسي بين نشاط السيرتوين وقمع NNMT. يتحرك هذا الدينوكليوتيد دائمًا ذهابًا وإيابًا بين شكله المؤكسد (NAD⁺) والمخفض (NADH). يوضح التوازن بين هذه الحالات مدى نشاط الخلية في عملية التمثيل الغذائي. تحتاج السرتوينات إلى NAD⁺ ككاشف لأنها تستخدمه في عمليات نزع الأسيتيل التي تغير البروتينات المستهدفة.

إن مهمة مسار الإنقاذ NAD⁺ هي تحويل النيكوتيناميد مرة أخرى إلى NAD⁺. هذه هي الطريقة الرئيسية التي تحافظ بها الأنسجة الحيوانية على مخزون NAD⁺ الخاص بها ممتلئًا. يقوم NNMT بحظر طريق الإنقاذ هذا مباشرةً عن طريق إضافة مجموعات الميثيل إلى النيكوتيناميد لتكوين 1-ميثيل نيكوتيناميد. يؤدي هذا إلى إخراج النيكوتيناميد من مجموعة المواد التي تصنع NAD⁺. وجد الباحثون الذين قاموا بقياس هذه المنافسة الأيضية أن الخلايا ذات المستويات العالية من تعبير NNMT لديها مستويات أقل بنسبة 30-50% من NAD⁺ مقارنة بالخلايا ذات المستويات المنخفضة من نشاط NNMT.

يمكن إصلاح هذا الفقد لـ NAD⁺ عن طريق منع نشاط ميثيل ترانسفيراز NNMT باستخدام أ5 أمينو 1mqالببتيد.

يُظهر استخدام الفحص الأيضي للنظر في الخلايا المعالجة أن مستويات النيكوتيناميد ترتفع بسرعة مع مستويات NAD⁺. تُظهر دراسات الدورة الزمنية- أن إصلاح NAD⁺ يبدأ بعد ساعتين إلى أربع ساعات من التعرض للببتيد ويبلغ ذروته بين 24 و48 ساعة بعد ذلك، اعتمادًا على نوع الأنسجة ومستوى تعبير NNMT في البداية.

يؤدي توفر NAD⁺ بشكل أكبر إلى تحسين نشاط إنزيمات السيرتوين بشكل مباشر من خلال حركية عمل الكتلة البسيطة: تسبب الكميات الأعلى من الركائز معدلات تفاعل أسرع. تُظهر الاختبارات البيوكيميائية التي تقيس نشاط دياسيتيلاز SIRT1 في المحللات الخلوية أنه يرتفع بنسبة 50-80% بعد معالجة الببتيد 5 أمينو 1mq، وأن مستويات النشاط تتطابق بشكل وثيق مع كميات NAD⁺ التي تم قياسها. يعمل هذا الرابط الرقمي على تقوية الرابط الجزيئي بين نشاط مسار السيرتوين وتثبيط NNMT واستعادة NAD⁺.

تعد نسبة NAD⁺/NADH أكثر من مجرد مقياس لإمداد الركيزة؛ وهو أيضًا مؤشر أيضي يؤثر على العديد من العمليات الخلوية.

تخبر نسب NAD/NADH الأعلى الخلايا أن لديها ما يكفي من الطاقة وتبدأ الاستجابات التكيفية التي تشمل مقاومة أفضل للإجهاد، وزيادة التمثيل الغذائي التأكسدي، والتغيرات في أنماط التعبير الجيني. هذه التغييرات في عملية التمثيل الغذائي في الجسم، والتي يتم التحكم فيها جزئيًا عن طريق إشارات السيرتوين، هي نتيجة للعمل الرئيسي للببتيد المتمثل في منع NNMT.

استكشاف 5 تأثيرات الببتيد الأميني 1MQ على شبكات الإشارات الخلوية

لا تحدث الإشارة في الخلايا عادةً عبر مسارات خطية مفردة. وبدلاً من ذلك، تشكل شبكات الخلايا التي تتواصل مع بعضها البعض بيئات تنظيمية معقدة. الببتيد 5 amino 1mq له تأثير يتجاوز التفاعلات المباشرة بين NNMT وsirtuin. فهو يؤثر على شبكة أوسع من الإشارات التي تتحكم في التوازن الأيضي.

AMPK، أو AMP-بروتين كيناز المنشط، هو مستشعر طاقة حساس آخر لمسار NAD- يمكنه التواصل مع مسارات السيرتوين. لقد وجد الباحثون أن حجب NNMT يؤدي إلى تشغيل إشارات AMPK في المناطق التي تستخدم الكثير من الطاقة. ويرجع ذلك على الأرجح إلى أن زيادة توافر NAD⁺ يُظهر أن الخلايا لديها المزيد من الطاقة. يعمل تنشيط AMPK مع نشاط SIRT1. تعمل معًا على تعزيز أكسدة الأحماض الدهنية، وإيقاف تكوين الدهون، وتعزيز التكوين الحيوي للميتوكوندريا من خلال عمليات كيميائية متشابهة ولكنها مختلفة.

حقيقة أن علاج 5 ببتيد أميني 1mq يقلل الالتهاب يشير أيضًا إلى أنه غير طريقة عمل مسارات الإشارات الالتهابية. تشير الدراسات إلى أنه عند حظر NNMT، يكون مسار NF-κB أقل نشاطًا في الأنسجة الدهنية،

وينخفض ​​أيضًا إطلاق السيتوكينات- المسببة للالتهابات. يقوم SIRT1 بنزع أسيتيل العضو p65 في NF-κB، مما يقلل من نشاط النسخ. قد يساعد هذا في تفسير كيف يمكن أن يساعد الببتيد في تقليل الالتهاب. هذا التغيير في الإشارات يعتني بالالتهاب-منخفض الدرجة-على المدى الطويل والذي يأتي مع فشل التمثيل الغذائي ويسرع العديد من الأمراض-المرتبطة بالعمر.مسارات الالتهام الذاتي هي أنظمة مراقبة الجودة في الخلايا التي تعمل على تحطيم العضيات المكسورة وكتل البروتين. كما أنها تتفاعل مع نشاط السرتوين.

يقوم SIRT1 بإزالة مجموعة الأسيتيل من بروتينات التحكم في الالتهام الذاتي-مثل ATG5، وATG7، وLC3، مما يجعل تدفق الالتهام الذاتي أسهل. هناك بعض الأدلة الأولية على أن معالجة الخلايا النامية باستخدام الببتيد 5 أمينو 1mq يزيد من علامات الالتهام الذاتي.

ومع ذلك، لا توجد دراسات كثيرة تبحث في هذه التأثيرات عبر أنواع مختلفة من الأنسجة حتى الآن. قد تساعد الالتهام الذاتي المحسّن على فوائد التمثيل الغذائي للببتيد عن طريق تنظيف الخلايا بشكل أفضل وخفض الإجهاد السمي للدهون.

الصورة الكبيرة التي ترسمها دراسات الإشارات هذه هي أن الببتيد 5 أمينو 1mq هو منظم أيضي له العديد من التأثيرات المختلفة التي تتجاوز مجرد منع NNMT. ويؤثر المركب على الشبكات التنظيمية التي تتحكم في استقلاب الطاقة، ومستوى الالتهاب، وأنظمة صيانة الخلايا. هذه كلها عمليات مهمة للصحة الأيضية ويمكن أن تشارك أيضًا في كيفية عيش الناس لفترة أطول.

المزيد والمزيد من الدراسات حول إطالة العمر تبحث عن طرق لزيادة العمر الصحي، أو مقدار الوقت الذي يقضيه في صحة جيدة، بدلاً من مجرد إطالة العمر. تقع السرتوينات في مركز الدراسات المتعلقة بإطالة أمد الحياة، لأنها ثبت أنها تلعب دورًا مهمًا في القيام بذلك عبر العديد من الأنواع، بدءًا من الخميرة وحتى الثدييات.

الرابط بين5 أمينو 1mqالببتيدوالمسارات التي تعزز الحياة لا تزال نظرية في الغالب عندما يتعلق الأمر بالبشر، ولكن الآليات التي تقف وراءها يجب أن تكون بعناية. تقييد السعرات الحرارية هو الطريقة الأكثر فعالية لإطالة الحياة بين الأنواع. فهو يرفع مستويات NAD⁺ وينشط السيرتوينز، والتي تعتبر أساسية لفوائده الإيجابية.

يؤدي تثبيط NNMT إلى علامات جزيئية مماثلة، بما في ذلك ارتفاع NAD⁺، ونشاط أعلى للسيرتوين، وكفاءة أيضية أفضل، مما يشير إلى أن العمليات التي تعزز الحياة قد تكون فعالة.

تظهر الدراسات التي أجريت على الحيوانات أنه قد تكون هناك فوائد صحية. عندما يتم إعطاء الفئران الببتيد 5 أمينو 1mq،

ويكون أداؤهم البدني أفضل بعدة طرق، مثل قوة قبضتهم، وتحملهم، ومستوى نشاطهم التلقائي. حدثت هذه المكاسب الوظيفية في نفس الوقت الذي ظهرت فيه علامات تحسين الصحة الأيضية، مثل تحسين تحمل الجلوكوز وتقليل الالتهابات الجهازية والحفاظ على كتلة الجسم النحيلة. هذه كلها أشياء مرتبطة بالشيخوخة الصحية.

تعد شيخوخة الأنسجة العضلية، والتي تتميز بانخفاض وظيفة الميتوكوندريا والخسارة المستمرة للكتلة والقوة، عاملاً رئيسياً في التدهور الوظيفي. وجد الباحثون الذين نظروا في تأثيرات الببتيد على الأنسجة العضلية القديمة أنه تم استعادة القدرة التنفسية للميتوكوندريا وتم التعبير عن جينات إصلاح العضلات بشكل أكبر. تشبه هذه التغييرات التغيرات الخلوية التي تظهر أثناء ممارسة التمارين الرياضية والتحكم في السعرات الحرارية، والتي من المعروف أنها تساعد العضلات على التقدم في العمر بطريقة صحية.

ويصل الارتباط المحتمل إلى الشيخوخة الخلوية، وهي تراكم الخلايا النشطة في عملية التمثيل الغذائي والتي لا تنمو وتطلق مواد تسبب الالتهاب وفشل الأنسجة.

يؤدي تنشيط SIRT1 إلى تغيير العمليات التي تؤدي إلى الشيخوخة، وتشير الأبحاث المبكرة إلى أن منع NNMT قد يقلل من إنتاج علامات الشيخوخة في الخلايا المستنبتة. ويلزم إجراء المزيد من الأبحاث لمعرفة ما إذا كانت هذه التأثيرات تؤدي بالفعل إلى انخفاض حقيقي في عدد الخلايا الهرمة في الكائنات الحية.

من المهم ملاحظة أن مسار طول العمر يحتاج إلى تنشيط-طويل الأمد بدلاً من تحفيز-قصير الأمد. حقيقة أن التحسينات الأيضية تستمر بعد العلاج بـ 5 ببتيد أميني 1mq تظهر أن تعديل المسار قد يكون ممكنًا، على الرغم من عدم وجود ما يكفي من الدراسات طويلة الأمد-التي تبحث في النتائج المتعلقة بالعمر الصحي والعمر في نماذج الثدييات حتى الآن. لاستخدام هذه النتائج لمساعدة الناس على العيش لفترة أطول، نحتاج إلى التفكير بعناية في جداول الجرعات، ومدة العلاج، والحالة الأيضية لكل شخص.

في الختام، المزيد والمزيد من الدراسات تظهر روابط قوية بين5 أمينو 1mqالببتيدومسارات السيرتوين وشبكات أكبر تتحكم في عملية التمثيل الغذائي. يعمل مركب الجزيء الصغير - هذا على زيادة توافر NAD⁺ في الخلايا عن طريق منع NNMT بشكل انتقائي. يؤدي ذلك إلى تحسين وظيفة السرتوين وإطلاق تغييرات أيضية في المستقبل. تؤثر التأثيرات الملحوظة على أجزاء كثيرة من الجسم، مثل استقلاب الأنسجة الدهنية، والتعامل مع الدهون في الكبد، والطاقة الحيوية للميتوكوندريا، وإشارات الالتهاب. هذه كلها عمليات مهمة للصحة الأيضية وقد تلعب أيضًا دورًا في كيفية عيش الناس لفترة أطول.

وعلى الرغم من أن معظم البيانات الحالية تأتي من دراسات تستخدم الخلايا والحيوانات كنماذج، فإن الآليات الواضحة والنتائج الموحدة عبر جميع الأنظمة التجريبية توضح أنه يجب إجراء المزيد من الأبحاث. ليس من قبيل الصدفة أن يرتبط تثبيط NNMT وتنشيط مسار السيرتوين؛ إنها في الواقع روابط كيميائية حيوية أساسية في كيفية استخدام الخلايا للطاقة. الباحثون الذين يبحثون في التغيرات الأيضية أو كيفية تقدم عمر الخلايا سيجدون أن 5 ببتيد أميني 1mq هو أداة تجريبية مفيدة لتحطيم هذه العمليات المرتبطة.

تعتبر BLOOM TECH بمثابة مكان موثوق به5 أمينو 1mqالببتيدالمورد، حيث يقدم جودة بحثية- مدعومة بوثائق تحليلية شاملة وامتثال تنظيمي. تضمن مرافق الإنتاج المعتمدة من GMP- لدينا جودة متسقة للدفعة مع نقاء يتجاوز 98%، مدعومة ببيانات توصيف HPLC وMS وNMR الكاملة الضرورية لإجراء تحقيقات علمية صارمة. مع أكثر من 12 عامًا من الخبرة في مجال التخليق العضوي والوسائط الصيدلانية، فإننا لا نقدم المركبات فحسب، بل نقدم الدعم الفني الكامل لتطبيقاتك البحثية.

سواء كنت تجري دراسات التمثيل الغذائي الخلوي، أو تستكشف تفاعلات مسار السيرتوين، أو تطور استراتيجيات التدخل الأيضي، فإن فريقنا يقدم سلاسل توريد موثوقة، وهياكل تسعير تنافسية، وخدمة عملاء سريعة الاستجابة تعمل على تسريع الجدول الزمني للبحث الخاص بك. نحن نفهم المتطلبات الصارمة لمنظمات البحوث الصيدلانية وشركات التكنولوجيا الحيوية والمؤسسات الأكاديمية. اتصل بفريقنا علىSales@bloomtechz.com لمناقشة متطلباتك المحددة، أو طلب مواصفات المنتج التفصيلية، أو الاستفسار عن إمكانيات التوليف المخصصة للمركبات ذات الصلة.

1. كوماتسو إم، كاندا تي، أوراي إتش، وآخرون. يمكن أن يساهم تنشيط NNMT في تطور مرض الكبد الدهني عن طريق تعديل عملية التمثيل الغذائي لـ NAD+. التقارير العلمية. 2018;8(1):8637.

2. كراوس د، يانغ كيو، كونغ د، وآخرون. ضربة قاضية نيكوتيناميد N- ميثيل ترانسفيراز تحمي من السمنة الناجمة عن النظام الغذائي -. الطبيعة . 2014;508(7495):258-262.

3. Imai SI، Guarente L. NAD+ وsirtuins في الشيخوخة والمرض. الاتجاهات في بيولوجيا الخلية . 2014؛24(8):464-471.

4. Cantó C، Menzies KJ، Auwerx J. NAD + التمثيل الغذائي والتحكم في توازن الطاقة: عملية توازن بين الميتوكوندريا والنواة. استقلاب الخلية . 2015؛22(1):31-53.

5. سترومسدورفر كوالالمبور، ياماغوتشي إس، يون إم جي، وآخرون. ينظم التخليق الحيوي NAD+ بوساطة NAMPT- في الخلايا الشحمية وظيفة الأنسجة الدهنية وحساسية الأنسولين للأعضاء المتعددة في الفئران. تقارير الخلايا. 2016;16(7):1851-1860.

6. يوشينو ج، بور جا، إيماي سي. NAD+ وسيط: البيولوجيا والإمكانات العلاجية لـ NMN وNR. استقلاب الخلية . 2018؛27(3):513-528.