كبسولات الببتيد KPVعبارة عن مكمل فموي يتكون من ثلاثي الببتيد KPV (المكون من الليسين والبرولين والفالين) كعنصر أساسي، مصمم لتحسين الصحة من خلال تنظيم الاستجابات المناعية والالتهابية. باعتباره الجزء الطرفي C- من الهرمون المحفز للخلايا الصباغية ألفا ( - MSH)، فهو موجود بشكل طبيعي في جسم الإنسان. ومع ذلك، بعد استخلاصه وتركيزه في كبسولات، يتم تعزيز نشاطه البيولوجي، مما يمكنه من ممارسة التأثيرات التنظيمية المضادة- للالتهابات والبكتيريا والمناعة بكفاءة أكبر. يؤخذ عادة على معدة فارغة 1-مرتين يوميًا بجرعة 250-500 ميكروجرام لكل جرعة لضمان الامتصاص الأمثل. أظهرت الأبحاث أن شكله الفموي يمارس تأثيرًا عالي التركيز محليًا في الجهاز الهضمي، بينما يدعم الاحتياجات الجهازية المضادة للالتهابات من خلال الدورة الدموية الجهازية.
منتجاتنا من
شهادة توثيق البرامج KPV
إصلاح الأمعاء:
إعادة بناء الحاجز المخاطي - آلية الأهداف المتعددة- والترجمة السريرية للمنتج
تعتمد سلامة الحاجز المخاطي المعوي على التوازن الديناميكي بين الخلايا الظهارية المعوية وجهاز المناعة. في مرض التهاب الأمعاء (IBD)، يؤدي تلف الحاجز المخاطي المعوي إلى ظهور مسببات الأمراض ومسبباتهاكبسولات الببتيد KPV(مثل عديدات السكاريد الدهنية، LPS) التي تخترق جدار الأمعاء، وتنشط مستقبل Toll like 4 (TLR4) على سطح الخلايا الظهارية المعوية، وتحفز الإزاحة النووية NF - κ B من خلال عامل التمايز النخاعي 88 (MyD88) -، مما يعزز إفراز السيتوكينات الالتهابية المؤيدة - (مثل IL-8، تنف - ). يمكن لـ IL-8، باعتباره عقارًا كيميائيًا للعدلات، تجنيد عدد كبير من العدلات للتسلل إلى الغشاء المخاطي المعوي، وتشكيل "سلسلة التهابية" تؤدي إلى تفاقم وذمة جدار الأمعاء، والقروح، والتليف.
آلية التدخل للمنتج:
من خلال الارتباط التنافسي بموقع ربط LPS الخاص بـ TLR4، يتم حظر تكوين مجمع TLR4/MyD88، وبالتالي منع تنشيط NF - κ B في اتجاه مجرى النهر. في نموذج مرض كرون (CD)، يمكن للحقنة الشرجية (50 ميكروغرام/كجم/يوم) أن تقلل بشكل كبير من سماكة جدار الأمعاء (35% ↓) ومنطقة القرحة المخاطية (62% ↓)، وتأثيرها مشابه للأجسام المضادة وحيدة النسيلة المضادة لـ TNF - (مثل Infliximab)، ولكن لا يوجد خطر مناعي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يمنع أيضًا تكوين مصائد العدلات خارج الخلية (NETs) ويقلل الأضرار الثانوية لظهارة الأمعاء الناجمة عن الإجهاد التأكسدي.
الأدلة السريرية:
أظهرت تجربة عشوائية محكومة (RCT) للمرضى الذين يعانون من التهاب القولون التقرحي الخفيف إلى المتوسط (UC) أنه بعد 8 أسابيع من العلاج بهذه التحاميل (100 مجم / مرة، مرتين يوميًا) مع 5- حمض أمينوساليسيليك (5-ASA)، وصل معدل شفاء الغشاء المخاطي (درجة تنظير مايو أقل من أو تساوي 1) إلى 85%، وهو أعلى بكثير من مجموعة الدواء المنفردة 5-ASA (52%)؛ وانخفض معدل التكرار لمدة عام واحد بنسبة 37% (12% مقابل. 19%) مقارنة بمجموعة العلاج الأحادي. أكدت دراسات الآلية أنه يمكن أن يقلل من تنظيم التعبير عن IL-6 و IL-17 في الغشاء المخاطي المعوي، مع تعزيز تمايز خلايا Treg وإعادة تشكيل التحمل المناعي المعوي.
2. تعزيز التعبير البروتيني الضيق: تعزيز وظيفة الحاجز الجسدي
يتكون "البوابة المادية" للحاجز الظهاري المعوي من بروتينات الوصلات الضيقة (TJ) مثل كلودين -1، وأوكلودين، وZO-1، والتي يعد انخفاض تنظيمها سمة شائعة في مرض التهاب الأمعاء ومتلازمة القولون العصبي (IBS). يمكن أن يؤدي غياب بروتين TJ إلى زيادة نفاذية الغشاء المخاطي المعوي ("التسرب المعوي")، مما يؤدي إلى تفاعلات التهابية جهازية واضطرابات التمثيل الغذائي.
آلية التدخل:
من خلال تنشيط مسار AMPK/SIRT1، يتم تعزيز نسخ وترجمة بروتين TJ. أظهرت التجارب المختبرية أنه بعد معالجة خلايا Caco-2 بـ KPV (10 ميكرومتر) لمدة 24 ساعة، زادت قيمة المقاومة الكهربائية عبر الغشاء (TEER) بمقدار 2.8 مرة، مما يشير إلى تحسن كبير في وظيفة الحاجز الظهاري المعوي؛ وفي الوقت نفسه، أظهرت التجارب الجينية لمراسل لوسيفيراز أنه يمكنه تنظيم نشاط مروج الكلودين -1 بمقدار 1.9 مرة.
في نموذج التهاب القولون الناجم عن DSS، أدى تناوله عن طريق الفم (10 مجم/كجم/يوم) إلى استعادة التوزيع المستمر لـ ZO-1 في الغشاء المخاطي المعوي وتقليل التسرب المعوي لإيزوثيوسيانات الفلورسين (FITC) - جلوكان (53% ↓).
الأدلة السريرية:
أظهرت تجربة مفتوحة التسمية تستهدف المرضى الذين يعانون من القولون العصبي-D (الإسهال السائد القولون العصبي) أنه بعد 4 أسابيع من العلاج عن طريق الفم (100 ملغ/يوم)، انخفض تكرار آلام البطن من 5.2 مرة في الأسبوع إلى 2.1 مرة في الأسبوع (59% ↓)، وتحسنت صلابة البراز (درجة بريستول) من النوع 6 (البراز اللزج) إلى النوع 4 (البراز الناعم). تشير دراسات الآلية إلى ذلككبسولات الببتيد KPVيمكن أن يقلل من إطلاق 5-هيدروكسي تريبتامين (5-HT) من خلايا الكرومافين المعوية (EC)، مما يقلل من فرط الحساسية الحشوية؛ وفي الوقت نفسه، من خلال تنظيم التعبير عن الميوسين -2 (MUC2) في الغشاء المخاطي المعوي، تم تعزيز سمك الطبقة المخاطية (22٪ ↑).
3. تنظيم الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء: تثبيط البكتيريا المسببة للأمراض وتعزيز استعمار البروبيوتيك
Dysbiosis من الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء هو السبب الأساسي لمرض التهاب الأمعاء (IBD) والإسهال المرتبط بالمضادات الحيوية (AAD). ترتبط البكتيريا المسببة للأمراض (مثل الإشريكية القولونية والسالمونيلا) بالخلايا الظهارية المعوية من خلال المواد اللاصقة (مثل FimH) لتكوين الأغشية الحيوية والتهرب من التصفية المناعية للمضيف؛ تحافظ البروبيوتيك، مثل Bifidobacterium وLactobacillus، على التوازن الميكروبي عن طريق إنتاج الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (SCFAs) والببتيدات المضادة للميكروبات، مثل البكتريوسينات.
آلية التدخل:
إعادة تشكيل بنية المجتمع الميكروبي من خلال الجوانب الثلاثة التالية:
تثبيط التصاق العامل الممرض: يمكن أن يرتبط بشكل تنافسي بموقع ربط المانوز لـ FimH، مما يمنع التصاق الإشريكية القولونية بالظهارة المعوية (أظهرت التجارب المختبرية انخفاضًا بنسبة 71٪ في معدل الالتصاق)؛
تدمير الأغشية الحيوية: من خلال إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وتقليل تنظيم التعبير عن الجينات المرتبطة بالأغشية الحيوية (مثل csgD)، يتم تعطيل الغشاء الحيوي للسالمونيلا (يتم تقليل سمك الغشاء الحيوي بنسبة 68٪)؛
تعزيز تكاثر البروبيوتيك: يمكنه تنظيم نشاط إنزيم F6PPK للبكتيريا المشقوقة، مما يعزز قدرتها على تحمل البيئات ذات الرقم الهيدروجيني المنخفض؛ وفي الوقت نفسه، من خلال تنشيط مستقبلات GPR41/GPR43، فإنه يعزز إفراز IgA (32% ↑) بواسطة الخلايا الظهارية المعوية، مما يوفر نقطة تثبيت لاستعمار البروبيوتيك.
في نموذج AAD، أعاد تناوله عن طريق الفم (5 ملغم / كغم / يوم) مؤشر شانون لتنوع الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء إلى مستوى صحي (يزيد من 2.1 إلى 3.8)، مع تقليل التعبير عن ذيفان المطثية العسيرة A (83٪ ↓).
الأدلة السريرية:
أظهرت تجربة عشوائية محكومة (RCT) تستهدف مرضى AAD أنه بعد 5 أيام من العلاج بمزيج من البروبيوتيك (Bifidobacterium وLactobacillus)، تم تقصير مدة الإسهال بمقدار 2.1 يوم (3.2 يوم مقابل . 5.3 يوم) مقارنة بالمجموعة المعالجة بالبروبيوتيك وحده، كما زادت الوفرة النسبية للبكتيريا المنتجة للزبدات (مثل روسيلا) في ميكروبات الأمعاء بمقدار 2.4 مرة.
الحماية العصبية:
اختراق الدم-الحاجز الدماغي - طرق مبتكرة مضادة-للالتهابات ومضادات الأكسدة والتوصيل
الآلية الأساسية لإصابة إعادة ضخ الدم بنقص التروية الدماغية- هي فرط نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة وتنشيط الجسيم الالتهابي NLRP3، مما يؤدي إلى إطلاق كميات هائلة من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مثل IL-1 وIL-18، مما يتسبب في موت الخلايا المبرمج للخلايا العصبية وتوسيع حجم الاحتشاء الدماغي.
آلية التدخل:
يمارس تأثيرات وقائية عصبية من خلال المسارات التالية:
تثبيط استقطاب M1 في الخلايا الدبقية الصغيرة: يمكن أن يمنع الإزاحة النووية NF - κ B، ويقلل التعبير عن iNOS وCOX-2، وبالتالي يقلل إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) في NO وPGE2؛
تثبيط تجميع NLRP3 الملتهب: من خلال تنظيم مسار Nrf2/HO-1، يتم تقليل تعديل نترات بروتين NLRP3 (خطوة تنشيط رئيسية)، وبالتالي تثبيط انقسام كاسباس-1 ونضج IL-1.
في نموذج انسداد الشريان الدماغي الأوسط (MCAO)، يمكن للحقن في الوريد (10 ملغم/كغم) تقليل حجم الاحتشاء الدماغي بنسبة 65% (من 320 ملم³ إلى 112 ملم³)، وفي الوقت نفسه، يمكن تقليل درجة العجز العصبي (mNSS) بنسبة 65% (من 12 نقطة إلى 4 نقاط)، وهو أفضل من عامل الحماية العصبية التقليدي إيدارافون. (38% ↓).
السمات المرضية الشائعة لمرض باركنسون (PD) ومرض الزهايمر (AD) هي تراكم البروتين غير الطبيعي (مثل ألفا سينوكلين، A ) وتلف الإجهاد التأكسدي. إنه يعزز قدرة مضادات الأكسدة الخلوية عن طريق تنشيط مسار Nrf2/HO-1، مع تعزيز إزالة البروتينات غير الطبيعية بواسطة البروتيزومات والجسيمات البلعمية الذاتية.
آلية التدخل:
في نموذج PD، يمكن لـ KPV (5 ملغم/كغم/يوم، الحقن داخل الصفاق) أن:
تنظيم تعبير H O - 1 في المادة السوداء بمقدار 2.3 مرة وتقليل - تكوين قليل القسيم السينوكليني (61% ↓)؛
تنشيط الالتهام الذاتي للميتوكوندريا بوساطة PINK1/Parkin وإزالة الميتوكوندريا التالفة (38% ↓)؛
تعزيز إفراز عامل التغذية العصبية (BDNF) ودعم بقاء الخلايا العصبية الدوبامينية (مع زيادة بنسبة 40٪ في معدل البقاء على قيد الحياة).
في نموذج AD، يمكن أن يؤدي توصيل الموجات فوق الصوتية المركزة (FUS) مجتمعة إلى تقليل اللوحات A في الحصين بنسبة 58% (من 12.4/مم² إلى 5.2/مم²)، مع تحسين قدرة الذاكرة المكانية في اختبار متاهة موريس المائية (تقصير زمن الهروب بنسبة 42%).
تتضمن آلية ألم الاعتلال العصبي (مثل الألم بعد ربط العصب الوركي) الإثارة المفرطة للخلايا العصبية في القرن الظهري الشوكي وتنشيط الخلايا الدبقية. تقليل انتقال إشارات الألم عن طريق تنظيم القنوات الأيونية وإطلاق الناقلات العصبية.
آلية التدخلكبسولات الببتيد KPV:
في نموذج ربط العصب الوركي، يمكن لهذا المنتج (2 ملغم/كغم، الحقن داخل القراب) أن:
تثبيط التعبير عن الوحدة الفرعية 2 δ -1 في قنوات الكالسيوم ذات بوابات الجهد (VGCC) وتقليل إطلاق الغلوتامات (53% ↓)؛
قم بتنظيم تعبير مستقبلات P2X4 وحظر تنشيط الخلايا الدبقية الناجم عن ATP (انخفض إفراز IL-1 بنسبة 71%)؛
استعادة وظيفة الخلايا العصبية البينية GABAergic وتعزيز النقل المثبط (تزيد مستويات GABA بمقدار 2.1 مرة).
وقد أظهرت الاختبارات السلوكية أنه يمكن أن يزيد من عتبة الألم الميكانيكي بمقدار 3.2 مرة (من 2.1 جم إلى 6.8 جم)، ويستمر التأثير لمدة 24 ساعة، وهو أفضل من جابابنتين (2.1 مرة).
الوسم : كبسولات الببتيد kpv، الشركات المصنعة والموردة لكبسولات الببتيد kpv في الصين, حبوب إيباموريلين
