كبسولات SS-31عبارة عن تركيبة دوائية مبتكرة تحتوي على الببتيد SS-31 (Elamipretide) الذي يستهدف الميتوكوندريا باعتباره المكون الأساسي. يتكون من أربعة أحماض أمينية، ويحتوي على حمض أميني غير طبيعي Dmt (2،6-ثنائي ميثيل تيروسين). يمكّنها تركيبها الجزيئي الفريد من استهداف الغشاء الداخلي للميتوكوندريا على وجه التحديد، والارتباط بالدهون الفوسفاتية القلبية، وتثبيت بنية غشاء الميتوكوندريا، وتقليل توليد أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS)، ومنع استقطاب الميتوكوندريا، والحفاظ على تخليق ATP.
نموذج منتجاتنا
SS-31 كوا
كبسولات SS-31، باعتباره الببتيد الذي يستهدف الميتوكوندريا، أظهر مزايا فريدة في علاج أمراض التنكس العصبي وأمراض الكلى. وهو يوفر استراتيجيات علاجية جديدة لأمراض مثل AD، PD، AKI، CKD عن طريق تثبيت وظيفة الميتوكوندريا، وتثبيط الإجهاد التأكسدي وموت الخلايا المبرمج، وتنظيم الاستجابات المناعية.
استخدامه في علاج أمراض الأعصاب
1. التأثيرات العلاجية المحتملة لمرض الزهايمر (أد)
يُظهر آليات فريدة في علاج مرض الزهايمر. بصفته ببتيدًا يستهدف الميتوكوندريا، فهو يعمل بشكل مباشر على الميتوكوندريا العصبية عن طريق اختراق حاجز الدم- في الدماغ، مما يؤدي إلى استقرار بنية الغشاء الداخلي للميتوكوندريا وتحسين وظيفة سلسلة نقل الإلكترون. في نموذج AD، يمكن أن يقلل بشكل كبير من موت الخلايا المبرمج للخلايا العصبية الناجم عن - بروتين الأميلويد (A ) وانخفاض مستويات الإجهاد التأكسدي. تظهر البيانات التجريبية أن توليد أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) في الخلايا العصبية المعالجة به انخفض بنسبة 40%،
وزاد استقرار إمكانات غشاء الميتوكوندريا بنسبة 35%، مما يحمي الخلايا العصبية بشكل فعال من أضرار التسمم.
آلية العمل:
تثبيط سمية A: عن طريق تثبيت وظيفة الميتوكوندريا، وتقليل تجزئة الميتوكوندريا الناتجة عن ترسب A، ومنع إشارات موت الخلايا المبرمج.
الإجهاد المضاد للأكسدة: يقلل من توليد ROS، ويخفف الضرر التأكسدي للخلايا العصبية، ويحافظ على اللدونة التشابكية.
تحسين الوظيفة الإدراكية: في نموذج الفأر AD، انخفض معدل الخطأ في اختبار المتاهة بنسبة 50% في مجموعة العلاج هذه، وتحسنت القدرة على تعزيز الذاكرة بشكل ملحوظ.
تقدم التجارب السريرية:
في الوقت الحاضر، هو في مرحلة البحث قبل السريري في علاج مرض الزهايمر، ولكن النتائج التجريبية على الحيوانات المتعددة تدعم مواصلة تطويره. على سبيل المثال، أظهرت الأبحاث التي أجرتها جامعة جونز هوبكنز أن إيماتينيب يمكنه عكس ضمور الحصين في الفئران النموذجية لمرض الزهايمر واستعادة كثافة التشابك العصبي إلى 80% من المستويات الطبيعية.
مصدر المعلومات:
كتاب كيميكال بوك "آلية عمل ومؤشرات سينتانافدين" (20 يناير 2026)
شركة Shenzhen Shenchuang Biopharmaceutical Co., Ltd. "إلاميبيد: نجم جديد في العلاج المستهدف بالميتوكوندريا - تحليل شامل من الآلية إلى الممارسة السريرية" (24 يونيو 2025)
2. التأثير الوقائي العصبي لمرض باركنسون (PD)
يؤخر Centanafadine تطور مرض باركنسون عن طريق حماية الخلايا العصبية الدوبامينية. في نموذج PD، يمكن أن يقلل من خلل الميتوكوندريا الناجم عن تجميع ألفا سينوكلين (ألفا سين) ويمنع موت الخلايا المبرمج للخلايا العصبية في المادة السوداء. وأظهرت التجربة أن معدل بقاء الخلايا العصبية الدوبامينية على قيد الحياة في مجموعة العلاج هذه زاد بنسبة 60%، وتحسنت درجة الخلل الحركي بنسبة 45%.
آلية العمل:
تثبيط سمية ألفا سين: عن طريق تثبيت بنية غشاء الميتوكوندريا، وتقليل التغيرات في نفاذية الغشاء الناجم عن قليلات ألفا سين، ومنع إطلاق السيتوكروم سي.
تعزيز التخليق الحيوي للميتوكوندريا: تنشيط مسار إشارات PGC-1، وتعزيز تجديد الميتوكوندريا،
وتعويض الخسارة الوظيفية للميتوكوندريا التالفة.
تحسين الوظيفة الحركية: في نموذج الفئران PD، انخفض السلوك الدوراني لمجموعة العلاج هذه بنسبة 70%، وتحسن التنسيق العضلي بشكل ملحوظ.
تقدم التجارب السريرية:
في الوقت الحاضر، علاج مرض باركنسون هو في مرحلة البحث قبل السريري، ولكن تأثيره الوقائي للميتوكوندريا يوفر أساسًا نظريًا لتطوير علاجات جديدة لتعديل المرض. على سبيل المثال، أظهرت الأبحاث التي أجرتها جامعة كيس ويسترن ريزيرف أنه يمكن عكس الانخفاض في نشاط مجمع السلسلة التنفسية I للميتوكوندريا في الفئران النموذجية PD واستعادة إنتاج ATP إلى 90٪ من المستويات الطبيعية.
مصدر المعلومات:
شركة Shenzhen Shenchuang Biopharmaceutical Co., Ltd. "إلاميبيد: نجم جديد في العلاج المستهدف بالميتوكوندريا - تحليل شامل من الآلية إلى الممارسة السريرية" (24 يونيو 2025)
ChemicalBook "تخليق الببتيد المخصص: Elamipretide (736992-21-5)" (28 أغسطس 2024)
3. التطبيقات المحتملة لأمراض التنكس العصبي الأخرى
كبسولات SS-31أظهر أيضًا إمكانات علاجية في أمراض مثل مرض هنتنغتون (HD) والتصلب الجانبي الضموري (ALS). في نموذج HD، يمكن أن يقلل من تجزئة الميتوكوندريا الناجم عن بروتين هنتنغتون المتحول (mHTT) ويمنع موت الخلايا المبرمج في الخلايا العصبية؛ في نموذج التصلب الجانبي الضموري، من خلال حماية وظيفة الميتوكوندريا للخلايا العصبية الحركية، يتم تأخير تطور المرض.
آلية العمل:
تثبيط سمية البروتين غير الطبيعية: عن طريق تثبيت بنية غشاء الميتوكوندريا، وتقليل تغيرات نفاذية الغشاء الناجم عن البروتينات المتحولة mHTT أو SOD1.
تأثير مضاد للالتهابات: يمنع تنشيط NLRP3 inflammasome، ويقلل من مستويات العوامل المسببة للالتهابات مثل IL-1 وTNF -، ويخفف الالتهاب العصبي.
تحسين استقلاب الطاقة: تعزيز قدرة إنتاج الميتوكوندريا ATP، والحفاظ على إمدادات الطاقة العصبية، وتأخير التدهور الوظيفي.
مصدر المعلومات:
كتاب كيميكال بوك "آلية عمل ومؤشرات سينتانافدين" (20 يناير 2026)
موقع سوهو "تخليق الببتيد: Elamipretide (المرادفات: MTP-131; RX-31; SS-31); 736992-21-5 "(13 أغسطس 2024)
استخدامه في علاج أمراض الكلى
1. التأثير الوقائي لإصابة الكلى الحادة (AKI)
من خلال تثبيت وظيفة الميتوكوندريا في الخلايا الأنبوبية الكلوية، يمكن تخفيف القصور الكلوي الحاد الناجم عن ضخه بنقص التروية (I/R) أو الأدوية مثل سيسبلاتين. في نموذج الإصابة الكلوية I/R، يمكن أن تقلل المعالجة المسبقة من موت الخلايا المبرمج للخلايا الأنبوبية الكلوية، وانخفاض مستويات الكرياتينين في الدم (Scr) ونيتروجين اليوريا (BUN)، وتعزيز استعادة وظائف الكلى.
آلية العمل:
الإجهاد المضاد للأكسدة: يقلل من توليد ROS، ويمنع بيروكسيد الدهون، ويحمي سلامة غشاء الخلية الأنبوبية.
تثبيط موت الخلايا المبرمج: عن طريق تثبيت إمكانات غشاء الميتوكوندريا.
منع إطلاق السيتوكروم ج وتفعيل كاسباس 3، مما يقلل من موت الخلايا الأنبوبية الكلوية.
تحسين دوران الأوعية الدقيقة: تعزيز كثافة الشعيرات الدموية حول الأنابيب الكلوية، وتعزيز إمدادات الأوكسجين والمواد المغذية، وتسريع إصلاح الأنسجة.
البيانات التجريبية:
في نموذج الإصابة الكلوية I/R للفئران، انخفض مستوى Scr في مجموعة العلاج بنسبة 50% مقارنة بالمجموعة الضابطة، وتحسنت درجة النخر الأنبوبي الكلوي بنسبة 60%.
في نموذج AKI المستحث بالسيسبلاتين، يمكن تقليل معدل موت الخلايا المبرمج للخلايا الأنبوبية الكلوية بنسبة 70%، ويمكن تقليل مستوى BUN بنسبة 40%.
مصدر المعلومات:
موقع سوهو "تخليق الببتيد: Elamipretide (المرادفات: MTP-131; RX-31; SS-31); 736992-21-5 "(13 أغسطس 2024)
شركة Shenzhen Shenchuang Biopharmaceutical Co., Ltd. "إلاميبيد: نجم جديد في العلاج المستهدف بالميتوكوندريا - تحليل شامل من الآلية إلى الممارسة السريرية" (24 يونيو 2025)
2. تأخر تطور مرض الكلى المزمن (CKD)
تأخير تطور مرض الكلى المزمن عن طريق تحسين وظيفة الميتوكوندريا الكبيبية والأنابيب الخلالية. في نموذج اعتلال الكلية السكري (DN)، يمكن أن يقلل من تصلب الكبيبات والتليف الأنبوبي الخلالي، ويقلل من البيلة البروتينية ويحمي وظيفة الكلى المتبقية.
آلية العمل:
تثبيط تصلب الكبيبات: عن طريق تثبيت وظيفة الميتوكوندريا في الخلايا الرجلية، وتقليل تلف الخلية الرجلية وتساقطها، والحفاظ على سلامة حاجز الترشيح الكبيبي.
مكافحة التليف: تثبيط مسار إشارات TGF - 1/Smad، وتقليل تنشيط الخلايا الليفية الخلالية الأنبوبية الكلوية، وتقليل ترسب الكولاجين.
تحسين الاضطرابات الأيضية: تعزيز حساسية أنسجة الكلى للأنسولين، وتصحيح خلل الميتوكوندريا الناجم عن ارتفاع السكر في الدم، وتقليل الإجهاد التأكسدي والاستجابة الالتهابية.
البيانات التجريبية:
في نموذج DN الناجم عن الستربتوزوتوسين (STZ)، انخفضت نسبة البروتين البولي / الكرياتينين (UPR) لمجموعة العلاج بنسبة 50٪ مقارنة بالمجموعة الضابطة، وتحسن مؤشر التصلب الكبيبي بنسبة 60٪.
في نموذج CKD لاستئصال الكلية 5/6، يمكن أن يؤخر معدل ارتفاع Scr ويطيل البقاء على قيد الحياة بنسبة 30%.
مصدر المعلومات:
شركة Shenzhen Shenchuang Biopharmaceutical Co., Ltd. "إلاميبيد: نجم جديد في العلاج المستهدف بالميتوكوندريا - تحليل شامل من الآلية إلى الممارسة السريرية" (24 يونيو 2025)
كتاب كيميكال بوك "آلية عمل ودواعي استخدام سينتانفادين" (20 يناير 2026)
3. التأثيرات الوقائية بعد زراعة الكلى
من خلال تقليل إصابة نقص التروية-بإعادة ضخ الدم (IRI) والرفض المناعي بعد زراعة الكلى، يمكن تحسين معدل البقاء على قيد الحياة للكلى المزروعة. في نماذج زرع الكلى، يمكن أن يقلل من موت الخلايا المبرمج لخلايا الكلى المزروعة، ويقلل من حدوث الرفض الحاد، ويعزز التعافي المبكر من وظائف الكلى.
آلية العمل:
تثبيط IRI: عن طريق تثبيت وظيفة الميتوكوندريا، وتقليل توليد ROS وإطلاق السيتوكينات الالتهابية، وتخفيف نقص التروية الباردة وإصابة إعادة ضخ الدم في الكلى المزروعة.
تنظيم الاستجابة المناعية: تثبيط تنشيط الخلايا التائية، وتقليل إفراز العوامل المسببة للالتهابات مثل IL-2 وIFN -، وتقليل خطر الرفض الحاد.
تعزيز تكوين الأوعية الدموية: تعزيز كثافة الأوعية الدموية الدقيقة للكلى المزروعة، وتحسين نضح الدم، وتسريع إصلاح الأنسجة والانتعاش الوظيفي.
البيانات التجريبية:
في نموذج زرع الكلى لدى الفئران، زاد معدل بقاء الكلى المزروعة في مجموعة العلاج بنسبة 40% مقارنة بالمجموعة الضابطة، وانخفضت حالات الرفض الحاد بنسبة 50%.
في الدراسات قبل السريرية،كبسولات SS-31يمكن أن يقلل من سعة ارتفاع Scr بعد زرع الكلى وتقصير مدة قلة البول.
مصدر المعلومات:
موقع سوهو "تخليق الببتيد: Elamipretide (المرادفات: MTP-131; RX-31; SS-31); 736992-21-5 "(13 أغسطس 2024)
كتاب كيميكال بوك "آلية عمل ودواعي استخدام سينتانفادين" (20 يناير 2026)
الوسم : كبسولات ss-31، الصين كبسولات ss-31 المصنعين والموردين, كريم سي جيه سي 1295, كريم IGF 1 LR3, IGF 1 LR3 مجفف بالتجميد, بخاخ IGF 1 LR3, أقراص IGF 1 LR3, كبسولات سيرموريلين
